答题得学分心脏局部肾素血管紧张素

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可获Ⅱ类继续教育学分

本文刊于：中华心血管病杂志,,47(7):-

作者：王沛泽闻松男白融

单位：首都医科医院

摘要

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的最终活性产物血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），通过激活特殊AngⅡ受体，调节心脏收缩力、细胞耦合以及电冲动传播，参与心脏重构、发育和心肌细胞凋亡。随着研究的不断深入，心脏和其他组织局部RAAS概念被逐渐接受。目前有充足证据表明，RAAS成分在心血管组织中表达并发挥作用。但是，心脏不同部位的内分泌功能是否有所差异以及局部的内分泌功能能否影响到全身RAAS，还需进一步研究。肾素-血管紧张素（angiotensin，Ang）-醛固酮系统（reninangiotensinaldosteronesystem，RAAS）是一个酶促级联系统。肾素由肾小球旁细胞分泌，作用于肝脏合成的底物血管紧张素原，形成十肽的AngⅠ。AngⅠ主要在肺循环中由血管紧张素转换酶（angiotensinconvertingenzyme，ACE）裂解形成具有收缩血管和促进醛固酮分泌功能的AngⅡ。参与RAAS代谢的主要脏器包括肾脏、肝脏以及肺脏，但有证据表明其他组织也可能完成RAAS代谢过程中的某些环节，调节全身RAAS水平并发挥生理功能。目前有充足证据表明，RAAS成分在心血管组织中表达并发挥作用[1,2,3,4]。但是，心脏不同部位的内分泌功能是否存在差异，目前仍需进一步研究。心房在内分泌功能方面具有生理学基础，心房组织很有可能在心脏局部RAAS的调节中起重要作用。1．脏器/组织局部RAAS的发现：

RAAS的最终活性产物AngⅡ具有升高血压，抑制球旁细胞活性以及拮抗醛固酮的水钠潴留作用。这些作用又能够反馈性抑制球旁细胞分泌肾素，从而使AngⅡ合成减少，引起血压和血容量下降。早期研究显示，大多数AngⅡ的生成发生在大动脉，由血清中RAAS成分合成[1]。在后续的观察中发现，RAAS成分除了在大动脉，还能够被多种组织利用和合成[2,3,4]，这些发现使学者开始

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