头条房间隔缺损合并肺动脉高压剖宫产患

本文作者为医院麻醉科郭进、罗金凤、韩东梅和李华凤，本文已发表在《麻醉学大查房》上。

1.病例摘要

患者女，34岁，因“停经孕39+4周，夜间呼吸困难5个月，发现先天性心脏病1d”入院。患者妊娠3个月时出现双下肢水肿，妊娠4个月时无明显诱因出现夜间阵发性呼吸困难、胸闷、气促，不能平卧，未接受特殊治疗。1d前外院彩超提示：房间隔缺损（ASD），二尖瓣、三尖瓣大量反流，主动脉瓣轻-中度反流，肺动脉高压（中度），转入我院诊治。

既往史：自幼易受凉感冒，不能从事剧烈活动，10年前晕厥一次。

入院查体：口唇略微发绀，身高cm，体重67kg，呼吸(R)26～30次∕min，心率(HR)89次∕min，血压(BP)∕96mmHg(1mmHg=0.kPa)，鼻导管吸氧（3L∕min）下脉搏血氧饱和度(SpO2)94％；可见颈静脉怒张，双下肢中度水肿；呼吸浅快，听诊两肺底可闻及湿啰音；心尖搏动未见明显异常,位于左侧第5肋间锁骨中线内0.5cm，无异常隆起及凹陷,未触及心包摩擦感及震颤，叩诊心界左下移位，听诊可闻及心尖区、胸骨左缘2、3肋间双期吹风样杂音。专科检查：宫高29cm，腹围99cm，胎心次∕min，胎位为左枕前（LOA）位，无规律宫缩，髂前上棘间径24cm，髂嵴间径27cm，髂耻间径20cm，坐骨结节间径8cm，出口后矢状径未测，肛查先露-3，宫颈管中位，质中，宫口未开，内骨盆未见异常。

辅助检查：血常规：血红蛋白（Hb）g∕L，白细胞（WBC）8.2×∕L，红细胞（RBC）4.47×∕L，血小板（PLT）×∕L，血细胞比容（Hct）43.7％；凝血功能：血浆凝血酶原时间（PT）10.1s，活化部分凝血活酶时间（APTT）27.2s，国际标准化比值（INR）0.88，纤维蛋白原（FIB）mg/dL；生化检查：总胆汁酸（TBA）16.4μmol∕L，总蛋白56.2g/L；尿素3.36mmol/L，肌酐55μmol/L；血糖3.95mmol/L。血气分析示：pH7.，氧分压（PaO2）95mmHg，二氧化碳分压（PaCO2）27mmHg，碱剩余（BE）-3.9mmol/L，标准碳酸氢根（SB）21.4mmol∕L，实际碳酸氢根（AB）18.8mmol∕L，二氧化碳总量(TCO2)19.6mmol∕L。心电图（ECG）示：电轴右偏+度，完全性右束支传导阻滞，左心房扩大。心脏彩超示：ASD，双向分流，左向右为主；二尖瓣、三尖瓣重度反流；肺动脉高压（中度）；左心室收缩功能测值正常。B超检查示：宫内活单胎，脐带绕颈一周。

入院诊断：①孕3产0，39+4周宫内孕LOA活胎待产；②妊娠期肝内胆汁淤积症；③脐带绕颈；④先天性心脏病：窦性心律，完全性心内膜垫缺损，双向分流（左向右为主），二尖瓣、三尖瓣反流（重度），肺动脉高压（中度），心功能IV级。因病情危重，产科医师全体讨论后决定行剖宫产终止妊娠。

孕妇；房间隔缺损；肺动脉高压；剖宫产；腰-硬联合麻醉

2.麻醉管理

2.1术前评估

2.1.1实际麻醉术前评估

本例患者孕39+4周，合并房间隔缺损（ASD）、肺动脉高压及心功能不全。依据为：①患者自妊娠3个月时出现双下肢水肿，妊娠4个月时无明显诱因出现夜间阵发性呼吸困难、胸闷、气促，不能平卧，入院前1d外院彩超提示：ASD，二尖瓣、三尖瓣大量反流，主动脉瓣轻-中度反流，肺动脉高压（中度）。②自幼易受凉感冒，不能从事剧烈活动。③体格检查为阳性体征：患者在鼻导管吸氧3L/min时SpO2为94％，下肢中度水肿；呼吸浅快，听诊两肺底可闻及湿啰音；心界左下移位，心尖区、胸骨左缘2、3肋间可闻及双期吹风样杂音。④心脏彩超提示：患者ASD，双向分流，肺动脉高压，二尖瓣、三尖瓣反流等器质性病变。

患者为足月妊娠合并先天性心脏病伴肺动脉高压，属于高危妊娠。根据纽约心脏学会(NYHA)功能分级，心功能属于Ⅳ级。患者已经存在严重的循环失代偿，根据美国麻醉医师学会（ASA）分级标准，达到Ⅳ级。产科医师讨论决定行剖宫产终止妊娠后，术前已给予抗感染、利尿等抗心力衰竭治疗。

本例患者围术期可能发生的风险包括：①心力衰竭、缺氧、心律失常；②肺动脉高压危象、心脏停搏、猝死；③血栓形成，引起重要脏器栓塞或梗死；④胎儿因宫内缺氧而发育异常甚至不能存活。

2.1.2术前评估分析

2.1.2.1妊娠期的血流动力学改变

妊娠过程中，为了适应胎儿的生长发育，孕妇循环负荷增加，血流动力学将发生一系列明显变化。当孕妇合并心脏病时，不断增加的循环负荷可能加重原有心脏病的病理生理改变。

血容量：妊娠第8周时总血容量开始增加，妊娠中期增长速度最快，妊娠32周时达到高峰，比非妊娠水平增长了40％～50％。此后增长速度减慢,到分娩时血容量共增长45％～50％。孕妇在妊娠期因红细胞容量的增加速率慢于血浆容量的增加速率，因此,孕妇的Hct和Hb浓度呈下降趋势,出现妊娠期所特有的生理性贫血。

心率：HR增快最早出现在妊娠的第6周，在妊娠10～26周时心率的增长速度最快，分娩前的心率比非妊娠时平均增快10～15次/min。

每搏输出量：每搏输出量（SV）在妊娠28周后显著增长，到妊娠晚期达最高峰,比非妊娠时期增加24％。

心输出量：心输出量（CO）在妊娠第6周时开始增长，第8周时超出妊娠前水平的22％，从妊娠21周开始增长速度明显加快，CO的峰值出现在妊娠28～32周，增加至46％～51％,此后CO维持在该水平直至分娩。CO取决于心率与SV的乘积。妊娠早期的CO增加以心率增快为主要原因，而妊娠晚期则以SV为主。

外周血管阻力：外周血管阻力指小动脉和微动脉对血流的阻力。从妊娠第6周开始,外周血管阻力就出现明显下降，妊娠第24～32周其降幅最显著,分娩前外周血管阻力降至最低点,比非妊娠时下降40％～50％。

平均动脉压：妊娠6周时收缩压出现轻度下降,舒张压明显下降,平均动脉压也呈下降趋势。至妊娠28～31周时，平均动脉压降至最低点，比妊娠前平均下降10mmHg,此后平均动脉压逐渐回升,分娩前可升至妊娠前的水平[1]。

胎儿生长发育引起的母体循环负荷增加通常在妊娠32周时达到高峰，因此许多妊娠合并严重心脏病的患者在妊娠32周以前即发生心力衰竭，而以该患者为例的一些心脏病变相对较轻的患者，可耐受循环负荷最重的妊娠阶段，但在妊娠晚期，常常因肺淤血而合并肺部感染，诱发心力衰竭。

2.1.2.2妊娠合并左向右分流型先天性心脏病患者的血流动力学改变

左向右分流型先天性心脏病是指肺、体循环间出现异常通道，使动脉血从左侧各心腔(包括主动脉、肺静脉)流入静脉血(包括右侧各心腔和肺动脉)中。它包括ASD、室间隔缺损（VSD）、动脉导管未闭（PDA）等。

左向右分流型先天性心脏病患者妊娠后,对妊娠和分娩的耐受能力通常取决于是否存在肺动脉高压。虽然妊娠后血容量和CO增加，但因同时存在周围血管阻力下降，两种作用相互抵消，使得左侧各心腔及主动脉中的压力并无明显改变，病变较小的左向右分流型先天性心脏病患者的分流量可能无明显增多，肺动脉压力仍然低于25mmHg，这类患者的SpO2不受影响，能较好的耐受妊娠和分娩。

很大一部分左向右分流型先天性心脏病患者妊娠后，原有心脏病可能加重，肺动脉压力可能增高至异常水平。这类患者原有的左向右分流量较大，妊娠后血容量和CO增加使肺循环血流量增加，从而使肺动脉压被动升高；同时持续的肺动脉压升高使肺小动脉痉挛，逐渐出现内膜增厚、纤维化，肺循环阻力增加，使压力进一步升高。当肺循环与体循环压力接近时，则出现双向分流;当肺循环压力超过体循环时，则发生右向左分流，可观察到发绀、右心衰竭[1]。已经发生双向分流的患者，因SpO2下降，可能导致胎儿生长受限、流产、早产等，孕产妇死亡率也达到30％～35％[2]。

2.1.2.3肺动脉高压

肺动脉高压的定义、诊断、分类和分级

肺动脉高压（pulmonaryhypertension，PH）是指静息状态下平均肺动脉压（MPAP）＞25mmHg，或在运动状态下MPAP＞30mmHg。正常肺循环是一个高容量低阻力系统，正常人静息平卧位在海平面呼吸空气时肺血管床阻力为体循环阻力的1/10，MPAP为（14±3）mmHg。除上述标准外，尚需满足肺毛细血管楔压或左心室舒张末期压力≤15mmHg，肺血管阻力＞3Wood单位。根据发病机制不同，PH又可分为原发性和继发性。原发性PH是一种少见疾病，病因不明。继发性PH常继发于多种胸廓及肺部疾病、心脏病及肺血管疾病。根据静息状态下MPAP的水平可将PH分为轻度(26～35mmHg)、中度(36～45mmHg)和重度(＞45mmHg)[2、3]。本例患者系继发于ASD的PH，经心脏彩超间接测压，为中度PH。

肺动脉高压的病理生理变化

PH引起右心后负荷增加，右心室在慢性压力负荷过重的情况下室壁肥厚，以克服增加的后负荷，从而维持正常的泵功能。当妊娠期血容量增加、呼吸道感染、缺氧、高碳酸血症等原因使肺动脉压进一步增高，右心排血量不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右心室舒张末期压力增高，右心室扩张加重，导致右心衰竭；右心室壁张力、心肌耗氧量以及冠状动脉阻力增加，冠状动脉血流减少，导致左心衰竭，因此最终发生全心衰竭。

PH患者代偿血容量增加的能力显著低于正常人。胎儿娩出后子宫收缩，更多的外周血进入循环，同时腹压下降后外周阻力降低，对于双向分流的先天性心脏病合并PH患者，可能导致右向左分流增加，因此分娩期是这类孕产妇发生心力衰竭甚至肺动脉高压危象的高危时期，此时期通常持续至产后48～72h。

2.1.2.4妊娠合并先天性心脏病伴PH患者终止妊娠的时机和方式[4]

对妊娠合并心脏病伴PH患者，决定终止妊娠的时机和方式,需要综合考虑患者的心功能状态、肺动脉压力高低和孕周等因素。对严重心脏病（如发绀型心脏病、联合瓣膜病、严重二尖瓣狭窄等）、心功能Ⅳ级或重度肺动脉高压患者，原则上应禁止妊娠，如果已经妊娠，宜妊娠早期终止妊娠，最好在麻醉监测下行人工流产或钳刮术。如果患者妊娠28周以前发生心力衰竭、肺动脉压力中度升高或SpO2降低，则以提高妊娠妇女的安全性为目的，给予强心、利尿缓解心力衰竭后，及时进行手术终止妊娠，以提高妊娠妇女的存活率。如患者已妊娠至30周，因32周后新生儿成活率可明显提高，因此尽量降低心功能恶化程度，延长孕周，同时给予促胎儿肺成熟治疗，择期行剖宫产以增加产妇和新生儿的存活率。对于难以控制的严重心力衰竭，特别是危及妊娠妇女生命，同时估计胎儿可能存活时，需要将孕妇的生命安全置于首位，积极控制心力衰竭后，尽早终止妊娠以提高妊娠妇女的存活率。既然原有心脏疾病和妊娠是心力衰竭的两个主要原因，终止妊娠是对症治疗以外最可行的治疗措施，因此在心力衰竭控制后继续妊娠以增加胎儿存活率并不可取，这常常会导致更难以控制的严重心力衰竭，最终危及妊娠妇女和胎儿的安全。

如果妊娠合并心脏病患者已经发生心力衰竭，分娩方式以剖宫产为宜，可在较短时间内结束分娩，避免长时间子宫收缩所引起的血流动力学变化，减轻疲劳和疼痛等引起的耗氧增加。对于尚未发生心力衰竭，或者经抗感染、强心、利尿等治疗后，心功能较好的孕妇，可在严密监护下，予椎管内镇痛自然分娩。此患者孕周已达39+4周、心功能Ⅳ级、合并中度PH，产科医师决定尽早行剖宫产终止妊娠。

2.1.2.5对妊娠合并心脏病的功能状态及风险等级评估

妊娠合并心脏病患者接受剖宫产时的围术期管理不同于未合并心脏病患者。由于不同的心脏病在心脏结构、血流动力学等方面具有不同的特点，其围术期处理各有侧重。了解妊娠及分娩的生理特点，同时了解心脏疾病的病理生理，有助于制定围术期治疗方案，防止围术期可能发生的风险。由于正常妊娠妇女在妊娠晚期可出现水肿、呼吸困难、活动耐量下降等表现，以常规的NYHA分级标准判断妊娠合并心脏病患者的心功能不够准确。目前对妊娠合并心脏病的功能状态及风险等级评估,常采用Siu和Colman[5]推荐的方法（见表1）。

2.2术中管理

2.2.1实际麻醉术中管理

2.2.1.1麻醉选择：小剂量蛛网膜下腔麻醉联合连续硬膜外麻醉

2.2.1.2患者入室情况

患者半卧位面罩吸氧推入手术室，呼吸浅快，SpO％。BP/72mmHg，HR82次/min，R22次/min。

2.2.1.3麻醉准备

在施行麻醉前，常规准备产妇和新生儿抢救需要的设备和药品，包括麻醉机、喉镜、气管导管、琥珀胆碱、肾上腺素等，提前配制好各种血管活性药物，如去氧肾上腺素、麻黄碱、阿托品等。

2.2.1.4麻醉过程

患者左侧卧位，选择L3～L4间隙为穿刺点，以针内针行腰-硬联合麻醉。见脑脊液自蛛网膜下腔麻醉穿刺针流出后，缓慢注射0.5％布比卡因1.5mL(30s)，然后退出腰麻针，经硬膜外针向头端置入硬膜外导管3cm。穿刺置管完成后，将产妇转为仰卧位，并向左倾斜约20°，开始滴注含去氧肾上腺素（5μg/mL）的乳酸林格氏液，并根据心率调节输注速度。测得麻醉平面上界为T11，经硬膜外导管注入2％利多卡因3mL试验剂量，5min后无全脊麻或局麻药中毒表现；再次测得麻醉平面上界达T9，分两次追加2％利多卡因共10mL，每次间隔5min。麻醉平面上界达T6，开始手术。麻醉后SpO2从94％升至97％，HR从80～90次／min降至60～70次／min，静脉注射阿托品0.25mg防止心动过缓，BP无明显波动。手术开始后8min娩出胎儿，新生儿阿普加评分为9-10-10。手术医师经子宫肌壁注射催产素10U，静滴催产素10U。胎儿娩出前后患者无明显不适，各项生命体征均较平稳。手术时间约40min，共输入含去氧肾上腺素的乳酸林格氏液mL，失血量约mL，尿量mL。

2.2.1.5麻醉管理要点

选择小剂量蛛网膜下腔麻醉联合连续硬膜外麻醉，L3～L4间隙穿刺，头侧置管，小剂量蛛网膜下腔麻醉复合硬膜外多次小剂量局麻药注射，以缓慢的显效速度达到手术需要的麻醉平面，避免麻醉显效过快、平面过广导致的循环剧烈波动。

静脉滴注含去氧肾上腺素（5μg/mL）的乳酸林格氏液防止低血压，根据连续监测的HR调整滴速，拮抗椎管内麻醉后交感阻滞的血管张力下降及仰卧位低血压，维持循环稳定，避免输入过多液体加重胎儿娩出后的循环容量负荷。

2.2.1.6术中可能事件处理

除了腰-硬联合麻醉用于剖宫产的常见风险外，对于合并先天性心脏病伴PH的患者,应注意防范下述可能事件：

①明显循环波动导致右向左分流增加、缺氧加重、心力衰竭恶化：尽量维持循环稳定是该患者术中管理的重点。常见的影响循环稳定的潜在因素包括，椎管内麻醉阻滞交感神经、仰卧位低血压、过量补液、快速大量失血、血管活性药使用不当以及子宫收缩药物的使用等。针对以上原因，密切监测，预防为主，一旦出现循环波动应及时判断原因，并快速做出针对性处理，以防止发生其他严重并发症。

②严重心律失常：以室上性心律失常最常见，如室上性心动过速、偶发性室性早搏，常见原因包括电解质紊乱、酸碱平衡紊乱和心力衰竭等。围术期血气和血生化检查可帮助了解酸碱状态及电解质水平，并可指导临床治疗。如果术中出现用生化检查结果不能解释的心律失常，应怀疑可能是心功能恶化的征象，应适当调整心血管用药。

③急性右心功能衰竭和（或）肺动脉高压危象：术中防治措施包括避免呼吸抑制引起的缺氧和二氧化碳蓄积、维持适当的循环容量、控制子宫收缩药物用量和给药速度等。根据监测结果进行及时有效的处理，可对转归产生明显影响。发生肺动脉高压危象时，应积极去除肺动脉压增高的诱发因素，必要时给予针对性较强的肺血管扩张药物，如吸入一氧化氮（NO）和伊洛前列素等。

2.2.2术中麻醉管理分析

2.2.2.1妊娠合并心脏病患者的麻醉方法选择

对妊娠合并心脏病的孕产妇，麻醉医师在选择麻醉方式时应考虑以下问题：①患者对手术过程中疼痛的耐受程度；②子宫收缩引起的自体血液回输对患者的影响；③子宫收缩药物的影响；④胎儿娩出后解除下腔静脉受压所引起的血流动力学改变；⑤产后出血；⑥目前具备的工作条件和技术能力。到目前为止尚没有一种麻醉方法是绝对适用或禁忌的。

对于妊娠合并ASD伴肺动脉高压患者行剖宫产的麻醉，全身麻醉和椎管内麻醉都可谨慎选用。全麻能提供完善的镇痛和肌松；保证气道通畅及充分的氧合；避免椎管内麻醉所致的体循环血压下降等。但是全麻也存在一些缺点：气管插管和拔管过程易导致血流动力学剧烈变化；麻醉药物对心功能的抑制作用；增加肺循环阻力；增加肺内压，导致右心后负荷增加；插管困难发生率高；存在反流误吸的危险；全身用药对新生儿的影响等。

椎管内麻醉可减少或避免全麻相关的并发症，如：气管插管失败、反流误吸、全麻药物对胎儿的不利影响等。连续硬膜外麻醉不仅对胎儿无明显抑制作用，且血流动力学相对稳定，特别是以小剂量、多次、缓慢注药方式追加局麻药，血流动力学更趋于稳定，是目前妊娠合并心脏病的常用麻醉方法，在一些高风险先天性心脏病患者中也有应用[6]。但是，硬膜外麻醉发生阻滞不全的几率高于蛛网膜下腔麻醉，还存在局麻药中毒、全脊髓麻醉等风险。虽然对于一些病变较轻且代偿完全的心脏病患者，单次蛛网膜下腔麻醉也可应用，但大多数学者并不主张单次蛛网膜下腔麻醉用于妊娠合并心脏病患者，因为这类患者血流动力学波动剧烈。连续蛛网膜下腔麻醉相对于单次蛛网膜下腔麻醉，具有镇痛完善、血流动力学稳定的优点。Cole等[7]报道了该方法在妊娠合并艾森曼格综合征孕产妇剖宫产手术中的应用。但是，Gosch等[8]报道接受连续蛛网膜下腔麻醉的患者穿刺后头痛的发生率高达78％。

小剂量蛛网膜下腔麻醉联合连续硬膜外麻醉同时具有蛛网膜下腔麻醉与连续硬膜外麻醉的优点——麻醉效果确切，减少了局麻药用量和阻滞不完全的发生，麻醉阻滞平面和血压较易调控，较易维持血流动力学的稳定。该麻醉方法已成功应用于一些妊娠合并心脏病孕产妇剖宫产的麻醉[9-11]。年，Parneix等[12]报道了一例艾森曼格综合征产妇在小剂量蛛网膜下腔麻醉联合连续硬膜外麻醉下接受剖宫产。此患者为VSD，肺动脉收缩压为80mmHg，右向左分流，NYHA功能分级为Ⅲ级，麻醉医师选择小剂量蛛网膜下腔麻醉联合连续硬膜外麻醉，麻醉效果良好，手术顺利。由此可见，对合并心脏疾患的高危产妇，小剂量蛛网膜下腔麻醉联合连续硬膜外麻醉可安全用于这类患者的剖宫产。

2.2.2.2术中合理监测

完善的监测是确保患者生命安全的重要措施。常规检测方法包括：BP、ECG、SpO2、R等。对严重病例可施行有创监测，包括CVP、桡动脉置管测压等。但近来有人对CVP监测提出异议，认为此项监测不能有效地反映液体治疗过程中患者血流动力学的变化情况[13]。而对于合并心脏病的孕产妇，也应强调终止妊娠前尽可能减少对孕产妇的刺激。对于时间较短的剖宫产，如果无创监测可以达到帮助判断循环有无波动的目的，并非一定要求有创监测。理论上，有创动脉监测可对血压进行连续准确测量。但是，在没有使用任何镇静或麻醉药物的情况下，基于对心血管生理性反射的认识，可以通过连续监测HR变化,来判断血流动力学是否稳定，而维持血流动力学稳定才是此例患者麻醉管理的重点。维持心血管系统稳定的重要生理反射包括：

颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射

颈动脉窦和主动脉弓壁上有特殊的压力感受器，当动脉压力降低时，压力感受器兴奋，其反射性使交感神经兴奋，引起动脉收缩压上升，同时又抑制迷走神经，使HR加快，动脉压也升高。但当BP降至50～60mmHg时，压力感受器已基本丧失功能，机体需启动其他反射来维持重要脏器的灌注。

静脉心脏反射（Bain-bridge反射）

当静脉回心血量减少，右心房和CVP较低时，位于右心房壁和腔静脉血管壁内膜下的容量感受器兴奋，反射性兴奋心迷走神经，使HR减慢，为右心房赢得更多的充盈时间，进而使回心血量增多，每搏输出量增加，且减少了心肌耗氧量。

Bezold-Jarisch反射

存在于左心室壁的压力感受器，在左心室内容量降低时兴奋，通过Bezold-Jarisch反射，使HR减慢，为心室赢得更多的充盈时间，进而维持满意的每搏输出量。

当在颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的兴奋阈值范围时，可观察到BP下降，HR加快。当BP在Bain-bridge反射和Bezold-Jarisch反射的感受器兴奋阈值范围时，BP下降通常引起HR减慢。该患者术中的BP始终维持在颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的兴奋阈值范围内，所以HR越快，BP越低，根据HR调整去氧肾上腺素的滴速可以达到稳定BP的目的。

2.2.2.3控制肺循环和体循环的压力梯度

妊娠合并ASD伴肺动脉高压的麻醉管理要充分考虑肺循环和体循环两个方面。

术中肺循环压力增加可加重右向左分流量，降低产妇生存率。影响肺循环压力的因素很多，包括缺氧、酸中毒、二氧化碳蓄积、循环容量过多等，因此术中的防治措施包括：

①避免呼吸抑制：椎管内麻醉对呼吸功能的影响主要取决于麻醉范围，麻醉阻滞平面过高可导致患者通气不足。剖宫产要求椎管内麻醉的平面上界达T4～T6。平静呼吸时，75％的肺通气量依靠膈肌完成，而支配膈肌的神经来源于C3～C5，远远高于T4～T6，因此几乎不影响呼吸功能。

②严格控制液体输入量和速度：对于合并心脏病的孕产妇，不是通过增加容量而是通过持续静脉滴注去氧肾上腺素,来防止椎管内麻醉后交感阻滞的血管张力下降及仰卧位低血压，避免了胎儿娩出后回心血量增加导致的容量负荷过重。

③防治内环境异常：此例患者术前血气分析提示内环境正常，术中通过对呼吸循环的调控维持内环境稳定。

④合理使用子宫收缩药物：术中促宫缩药物，如催产素、卡前列素氨丁三醇注射液(欣母沛)、麦角和前列腺素E1(PGE1)，用量过大和（或）速度过快均可能导致肺循环压力增高和体循环压力降低。也有报道认为，催产素属于垂体后叶类激素,尤其在静脉注入时,会导致肺小血管强烈收缩,从而加重PH[14]。对于合并心脏病的孕产妇，有必要控制子宫收缩药物的用量和速度。有研究表明，催产素使用总量＜5U即可达到满意的子宫收缩效果[15]，本例患者术中催产素实际静脉使用量＜5U。

在控制肺循环压力升高的同时也应防止体循环压力下降。导致体循环压力下降的因素包括：外周血管扩张、容量不足，每搏输出量减少、促宫缩药物的扩血管作用等。防治措施包括：

①控制麻醉平面和显效速度：低血压发生率及下降程度与交感神经节前纤维被阻滞的平面上界水平密切相关，麻醉平面上界越高，交感神经被阻滞的范围越广泛，低血压的发生率也越高。有报道认为，若麻醉平面上界在T8以下，人体通过代偿及调节作用，BP下降相对不明显；若超过T4，BP下降将明显增加[16]。低血压的发生率及下降程度也与显效速度有关，蛛网膜下腔麻醉的显效速度比硬膜外麻醉更快，选择蛛网膜下腔麻醉时低血压的发生率和严重程度明显高于硬膜外麻醉。该患者在小剂量蛛网膜下腔麻醉复合多次小剂量硬膜外腔局麻药注射的麻醉下接受剖宫产，既达到了满意的麻醉平面又控制了显效速度。因此，有利于维持血流动力学稳定。

②缓解下腔静脉压迫和持续输注去氧肾上腺素：在避免过多输入容量的前提下，以左斜卧位缓解子宫对下腔静脉的压迫，有利于防止回心血量减少，同时持续输注去氧肾上腺素以维持交感阻滞以后的外周血管张力，最终达到维持较高的体循环压力的目的。

③合理使用子宫收缩药物：合理使用子宫收缩药物不仅有助于控制肺循环压力升高，同时也有助于防止体循环压力下降。

④维持适当血容量：对合并心脏病的孕产妇，要避免容量负荷过重，同时也应密切观察手术出血量及出血速度，积极防止失血引起的容量不足。

2.2.3本例患者的术中管理实践总结

对该孕妇选择小剂量蛛网膜下腔麻醉复合连续硬膜外麻醉，麻醉效果确切、镇痛及肌松作用完全，避免了应用镇静、镇痛药对胎儿造成的不良影响，还可通过硬膜外导管给药，控制理想的麻醉平面和显效速度，并使麻醉时间满足手术需要。基于心脏双向分流、PH的病理生理，以及椎管内麻醉和分娩对循环生理的影响，术中通过控制液体入量、控制麻醉平面和显效速度、持续输注去氧肾上腺素、合理使用子宫收缩药物等措施防止右向左分流增加，预防术中发生不良事件，麻醉及手术过程平稳顺利。

2.3术后管理

2.3.1实际术后管理及术后可能事件分析

2.3.1.1实际术后管理

术后患者返回重症监护病房（ICU），予常规心电监护，严格限制液体的输入量和输液速度，鼓励患者及早进饮进食，密切监测液体出入量，予镇痛、吸氧，强心、利尿、抗感染、促宫缩等治疗，定时检测血常规及电解质。术后第1天，患者情况明显好转，口唇红润，肺部湿啰音消失。床旁血气分析示：pH7.，氧分压（PaO2）mmHg，二氧化碳分压（PaCO2）34.8mmHg，碱剩余（BE）-3mmol/L，SB21.4mmol／L，AB21.5mmol／L，TCOmmol／L。术后第3天转回普通病房，术后第8天顺利出院。

2.3.1.2术后可能事件分析

妊娠合并先天性心脏病伴PH的孕产妇行剖宫产后，最严重的危险包括围术期出现心力衰竭、肺动脉高压危象、急性肺栓塞及术后肺部感染。术后容量治疗过程需要在完善监测下进行，以防止发生严重循环危象。

2.3.2术后管理分析

及早进饮进食：术后管理主要是血容量及体液容量调整，妊娠合并先天性心脏病患者对容量负荷的代偿能力均有所下降，故术后鼓励患者及早进饮进食，有助于避免人为补充液体造成的容量负荷过重或容量不足。

充分镇痛：充分的术后镇痛对于妊娠合并心脏病患者极为重要，其能够减轻术后疼痛所引起的应激反应，避免术后疼痛加重心脏的负担。术后镇痛可优先选择患者自控镇痛（PCA）。但要注意用药的配方及剂量控制，防止引起患者血流动力学波动。

防止深静脉血栓：正常情况下，妊娠期增加的血容量中，血浆成分居多，而血细胞较少，故孕产妇呈生理性贫血状态。该患者血液处于高凝状态，伴RBC增多，血液黏稠度增加，血流速度缓慢，易形成血栓，可能导致肺栓塞或猝死。鼓励患者在术后早期下床活动，有助于防止深静脉血栓形成。

2.3.3本例患者的围术期管理实践总结

对合并先天性心脏病的孕产妇，妊娠时血流动力学改变会导致机体失代偿甚至引起母胎死亡，对麻醉手术耐受性降低，因此术前应全面评估患者的生理病理状态。术前积极改善心功能，为麻醉和术中管理创造良好条件。术中采用小剂量蛛网膜下腔麻醉联合连续硬膜外麻醉，为合并心脏疾病高危产妇行剖宫产提供了新的麻醉选择。术中麻醉管理遵循了简单、有效的原则，既保证了满意的麻醉效果，又避免了循环剧烈变化。术后密切监护和处理是防止围术期心血管事件，促进良好转归的必要条件。

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