病例帮雪上又加霜心力衰竭再遇心房颤动
临床病例那么多，总有一款“适合”您！
梳理诊疗思路，提炼诊疗要点
总结经验教训，启发临床思考
和哈特瑞姆心脏医生集团专家一起
通过临床病例涨姿势！
（也欢迎各位同道投稿，筛选后将由哈特瑞姆专家做病例解析。投稿邮箱：service
heartrhythm.cn）现病史：患者男性，46岁，因夜间阵发性呼吸困难8年余，活动时喘憋3年，加重1月就诊。患者8年余前无明显诱因出现夜间憋醒，端坐呼吸。医院行超声心动图示心脏扩大，予硝酸甘油泵点症状缓解。患者日间活动耐量可，平地可快步行走2公里或连续登楼4层。6年前再次出现夜间憋醒。3年前逐渐出现活动耐量下降，平地快步行走约米即出现心悸、胸闷、憋气，夜间需侧卧及高枕入睡。患者住院期间间断心悸发作，与活动无关，为心动过速感，节律不整，持续十余分钟可自行缓解，心电监护示阵发性心房颤动。后长期规律服用呋塞米、螺内酯、地高辛、比索洛尔、依那普利。1月前，患者夜间不能平卧入睡，活动耐量进一步下降，超声心动图示全心扩大，LVEF值20%。为求进一步诊治入院。
既往情况：诊断高血压病8年，最高/mmHg，现药物为依那普利5mgqd，呋塞米20mgqd，螺内酯40mgqd，比索洛尔2.5mgqd，近年未监测，控制情况不详。久居内蒙古，为啤酒厂工人，不吸烟，饮酒20年，平均ml啤酒（10度）/每日，已戒1年。
入院后检查：
生命体征：T36.4℃，P68次/分，R17次/分，BP /77mmHg。未见颈静脉充盈及怒张，甲状腺未触及肿大。双肺呼吸音粗，未及干湿性啰音。心尖搏动于第5肋间左锁骨中线外1.5cm，未触及震颤。心界双侧扩大，心率95bpm，心律不齐，第一心音强弱不等，二尖瓣听诊区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音，向左腋下传导。腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，肝颈静脉回流征阴性，肝区无叩痛，腹部叩诊大部鼓音，移动性浊音阴性。双下肢无水肿。
心电图：HR90bpm，QRSDms。
超声心动图：左房前后径5.3cm，左室舒张末内径8.2cm，室间隔厚1.0cm，左室后壁厚1.1cm，LVEF值（Simpson法）17.9%，E/E’26.1，肺动脉收缩压51.5mmHg。全心扩大，弥漫性室壁运动减弱，二尖瓣重度反流，肺动脉瓣收缩压升高。
Holter：全天心房颤动，部分室性自主心律（心室率30-bpm，平均90bpm），完全性左束支传导阻滞，室性早搏次/天（多种形态），长间歇次/天，最长2.89s，由室早后代偿间歇过长引起，继发性ST-T改变。
超声心动图：左房前后径5.3cm，左室舒张末内径8.2cm，室间隔厚1.0cm，左室后壁厚1.1cm，LVEF值（Simpson法）17.9%，E/E’26.1，肺动脉收缩压51.5mmHg。全心扩大，弥漫性室壁运动减弱，二尖瓣重度反流，肺动脉瓣收缩压升高。
冠脉造影：未见冠脉明显狭窄。
患者慢性心衰表现，超声心动图示全心扩大，LVEF显著降低，考虑扩张型心肌病。针对此患者，无类似疾病家族史；无既往感染及心肌炎表现，心肌MR异常灌注及延迟强化区；冠脉造影检查可除外心肌缺血；查自身抗体、甲功正常。
结合患者长期大量饮酒史（乙醇量g/d，20年），考虑酒精性心肌病可能性大。患者有高血压病史8年，血压控制不详，但左室壁对称肥厚不显著，眼、肾脏、大血管等高血压靶器官损害表现不明显，高血压的心脏损害也有参与。患者记录到心房颤动发作时间与心衰病程不符，但患者自觉心动过速感，故快速心律失常对心衰恶化也有影响。
患者入院继续呋塞米、螺内酯、地高辛、比索洛尔、依那普利等药物抗心衰治疗，并加用华法林抗凝（CHA2DS2-VASc评分2分），加用胺碘酮控制室性早搏，患者符合CRT-D植入术指征，行CRT-D手术并联合行房室结消融术。
1月后随诊，患者心功能达NYHA分级Ⅱ级，复查超声心动图示左房前后径5.1cm，左室舒张末内径7.5cm，LVEF29.2%，肺动脉收缩压28.4mmHg，E/E’18.7。复查Holter示：持续心房颤动，起搏心律（平均70bpm），室性早搏bpm，继发性ST-T改变。
心力衰竭是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血功能受损的一组临床综合征。扩张型心肌病是一类既有遗传又有非遗传原因造成的心肌病，以左室、右室或双心腔扩大和收缩功能障碍等为特征，且常发生心力衰竭和心律失常，诊断时需排查继发性因素，此患者考虑酒精性心肌病可能，需严格戒酒，并行抗心衰系统治疗。
1、CRT-D植入指征
心衰患者心电图上有QRS波时限延长ms提示可能存在心室收缩不同步，对于存在左右心室显著不同步的心衰患者，CRT治疗可恢复正常的左右心室及心室内的同步激动，减轻二尖瓣反流，增加心输出量，改善心功能。患者经标准抗心衰药物治疗3年控制不佳，尽管为房颤心律，当心功能NYHA分级Ⅲ级，完全性左束支传导阻滞且QRS≥ms，LVEF≤35%，有明确指征植入CRT-D。
2、持续性心房颤动
患者的心房颤动患病率随心力衰竭的严重程度不同而不同，从NYHA心功能分级Ⅰ级的患者中，心房颤动患病率为5%，到Ⅳ级的心力衰竭患者中心房颤动患病率为40%，此患者依据CHA2DS2-VASc评分应行抗凝预防栓塞。而行心力衰竭CRT-D治疗时，应尽可能使98%的心搏为双心室起搏，以取得最佳的临床获益，导致双心室起搏比例下降的原因中30.6%为快速房性心律失常，如房性心动过速或心房颤动。患者Holter结果示平均心率偏快，且患者扩张型心肌病病程较长，入院监测血压偏低（SBP90-mmHg），不耐受β受体阻滞剂加量控制心室率，考虑单纯植入CRT-D后不能很好发挥同步化起搏效果，遂联合行房室结消融术以达CRT-D最佳效果。
3、频发室性早搏
大量的室性早搏会减少CRT-D患者双室起搏比例，减弱了患者CRT的反应性。这是因为室早阻碍了CRT恢复心脏机械和电的不同步。患者频发多源性室性早搏，不耐受β受体阻滞剂加量，且为心衰患者，予胺碘酮控制室早。若为单形性来源且室早负荷重，亦可考虑行室性早搏射频消融术，有助于改善CRT-D植入后患者的心功能。
4、结论
慢性心力衰竭患者满足CRT-D植入适应证时，若患者伴随心房颤动及频发室性早搏，可能致使术后起搏效果不佳时，可行心率药物控制或射频消融恢复相对正常的节律以增加CRT-D心室起搏比例，必要时可行房室结消融术以进一步提高同步化起搏效果，从而改善预后。
参考文献
KomajdaM,JaisJP.Factorspredictingmortalityinidiopathicdilatedcardiomyopathy.EurHeartJ,,11(9):-.
HuangJ,YangJF.中国心力衰竭诊断和治疗指南.ChinJCardiol,,42(2):98-.
AUMaiselWH,StevensonLW.Atrialfibrillationinheartfailure:epidemiology,pathophysiology,andrationalefortherapy.SOAmJCardiol,3,91(6A):2D.
HayesDL,BoehmerJP.Cardiacresynchronizationtherapyandthe
relationshipofpercentbiventricularpacingtosymptomsandsurvival.HeartRhythm,;8:–.
AlanCheng,SeanR.Reasonsforlossofcardiacresynchronizationthrerapypacing.CircArrhythmElectrophysiol.Oct;5(5):-8.
AspariniM,AuricchioA.Long-termsurvivalinpatientsundergoingcardiacresynchronizationtherapy:theimportanceofperformingatrio-ventricularjunctionablationinpatientswithpermanentatrialfibrillation.EurHeartJ.8;29(13):4.
MullensW,GrimmRA.Insightsfromacardiacresynchmnizationoptimizationclinicaspartofaheartfailurediseasemanagementprogram.9,53;-.
LakkireddyD,DiBiaseL.Radiofrequencyablationofprematureventricularectopyimprovestheefficacyofcardiacresynchronizationtherapyinnonresponders.JAmCollCardiol.Oct16;60(16):-9.
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇转载请注明：http://www.czhty88.com/lcbx/7533.html
