心律失常的心电图表现和临床处理方法
在了解什么是心律失常之前，我们先来了解一下以下3个概念：
①什么是心率：是指心脏跳动的次数，就是说一分钟跳多少下。②什么是心律：是指心脏跳动的节律，就是说跳动时规律不规律。③什么是窦性心律：我们正常的心跳是由“窦房结”发出心跳的指令，窦房结就好比是心脏搏动的最高“司令部”，心脏通过心脏内部传导系统（见下图）接收到窦房结发出的指令后进行正常的心脏跳动，且跳动频率在60-次/分钟，我们称之为窦性心律，也就是我们说的正常心律。
心跳◆◆什么是心律失常？◆◆通俗的说法就是不正常的心跳，如果心脏跳动频率过快、过慢，或心跳起源来自窦房结以外的部位（异位兴奋点），心跳不再根据窦房结发出的指令跳动时，我们称之为“心律失常”。
心律失常是指心脏跳动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序发生异常，是心脏不正常跳动这一类疾病的总称，一般须在发病时捕捉到心电图才能具体诊断。
心律失常的分类
根据心室率的快慢可以分成
1
快速性心律失常（大于次/分）
2
缓慢性心律失常（小于60次/分）
根据异位兴奋点的位置可以分成
1
房性心律失常
2
房室交界性心律失常
3
室性心律失常
根据心律失常的危险程度可以分成
1
良性心律失常
2
潜在恶性心律失常
3
恶性心律失常
先看看基础知识，分类介绍各种心律失常的心电图表现
一、正常窦性心律的心电图特征：
正常窦性心律的心电图特征如下：
(1)P波顺序出现，P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3-V6导联中直立，在avR导联中倒置，P波大小形态正常。
(2)P-P间期在0.12～0.20秒之间，而且恒定。
(3)频率60～次/分(成人)。
(4)P-P间距相差＜0.12秒。
临床心电图上，一般依据P波方向正常，规则出现，即可诊断为窦性心律。
二、窦性心动过缓的心电图特征：
窦性心动过缓的心电图特征如下：
(1)P波顺序出现，P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3-V5导联中直立，在aVR导联中倒置。
(2)P-R间期在0.12～0.20秒之间。
(3)P-P间期＞1.0秒，即心房率＜60次/分(成人)。
(4)常伴有窦性心律不齐。
病因
1.心内因素
（1）迷走神经兴奋大多通过神经（主要为迷走神经兴奋）、体液机制经心脏外神经而起作用，或是直接作用于窦房结而引起窦性心动过缓。
（2）窦房结功能受损指由窦房结受损（如炎症、缺血、中毒或退行性变的损害等）而引起的窦性心动过缓。此外，可见于心肌受损如心肌炎、心包炎、心肌硬化等。也可能为一过性的窦房结炎症、缺血及中毒性损害所致。
（3）急性心肌梗死窦性心动过缓的发生率为20%～40%，在急性心肌梗死发病早期发生率最高（特别是下壁梗死）
2.心外因素
心外因素所致的窦性心动过缓，绝大多数伴有迷走神经亢进现象，是神经性的，心率不甚稳定。当自主神经张力改变时，如深呼吸、运动、注射阿托品等后常有心率的变化，P-R间期可略有延长。
临床表现
轻重不一，可呈间歇性发作。多以心率缓慢所致心、脑、肾等脏器血供不足症状为主。轻者乏力、头晕、记忆力差、反应迟钝等，严重者可有黑蒙、晕厥或阿-斯综合征发作。部分严重患者除可引起心悸外，还可加重原有心脏病症状，引起心力衰竭或心绞痛。心排血量过低严重影响肾脏等脏器灌注，还可致少尿等。
诊断
1.窦性P波频率60次/分钟，一般不低于40次/分钟，24小时动态心电图窦性心搏8万次。
2.P-R间期0.12～0.25s。
3.QRS波正常。
鉴别诊断
1.二度窦房阻滞当发生2∶13∶1窦房阻滞时，心率很慢，类似窦性心动过缓。两者可依据下列方法鉴别，经阿托品注射或体力活动后（可做蹲下、起来运动），窦性心动过缓者的窦性心率可逐渐加快，其增快的心率与原有心率不成倍数关系；而窦房阻滞者心率可突然增加一倍或成倍增加窦房阻滞消失。
2.未下传的房性期前收缩二联律未下传的房性期前收缩P′波，一般是较易识别的。值当P′波重叠于T波上不易分辨时可被误认为窦性心动过缓。
3.房性逸搏心律较少见，其P′波形态与窦性心律的P波明显不同，但如果房性逸搏点位置接近窦房结时，则其P′波与窦性P波在形态上不易区别。其鉴别点为：
（1）房性逸搏心律通常持续时间不长，运动或注射阿托品可使窦性心率加快、房性逸搏心律消失。
（2）房性逸搏心律规则，而窦性心动过缓常伴有窦性心律不齐。
治疗
1.治疗原则
（1）窦性心动过缓如心率不低于每分钟50次，无症状者，无需治疗。
（2）如心率低于每分钟50次，且出现症状者可用提高心率药物（如阿托品、麻黄素或异丙肾上腺素），或可考虑安装起搏器。
（3）显著窦性心动过缓伴窦性停搏且出现晕厥者应安装人工心脏起搏器。
（4）原发病治疗。
（5）对症、支持治疗。
2.一般治疗
（1）对窦性心动过缓者均应注意寻找病因，大多数窦性心动过缓无重要的临床意义，不必治疗。
（2）在器质性心脏病（尤其是急性心肌梗死）患者，由于心率很慢可使心排血量明显下降而影响心、脑、肾等重要脏器的血液供应，症状明显，此时应使用阿托品（注射或口服），甚至可用异丙肾上腺素静脉滴注，以提高心率。亦可口服氨茶碱。
（3）对窦房结功能受损所致的严重窦性心动过缓的患者，心率很慢、症状明显，甚至有晕厥发生、药物治疗效果欠佳者，需要安装永久性人工心脏起搏器，以防突然出现窦性停搏。
（4）对器质心脏病伴发窦性心动过缓又合并窦性停搏或较持久反复发作窦房阻滞而又不出现逸搏心律、发生过晕厥或阿-斯综合征、药物治疗无效者，应安装永久性人工心脏起搏器。
（5）由颅内压增高、药物、胆管阻塞等所致的窦性心动过缓应首先治疗病因，结合心率缓慢程度以及是否引起心排血量的减少等情况。适当采用提高心率的药物。
三、窦性心动过速的心电图特征：
窦性心动过速的心电图特征如下：
(1)P波具有窦性心律的特征。
(2)P-R间期在0.12～0.20秒之间。
(3)心率超过次/分，1岁以内超过次/分，1～6岁超过次/分，6岁以上与成人相同。成人一般可达次/分，PR略有不齐但常＜0.12秒。
(4)可能出现的其他改变。
①P波高尖，以Ⅱ导联为明显。
②T-P融合，造成S-T段假性下移。
③S-T、T改变。
④伴有房室传导阻滞。
影响窦性心动过速发病和预后的危险因素多种多样，既有生理因素，也有疾病或药理因素。
主要类型如下所示：
生理因素：
体力活动
心理压力
情绪紧张
疾病因素：
心力衰竭
肺部疾病（注：如慢性阻塞性肺病）
感染或发烧
贫血
心肌缺血/梗死
甲状腺功能亢进
（注：年轻女性，胸闷、心慌、心悸、手抖，心电图提示窦性心动过速，需排除甲亢）
低血容量
药理因素：
酒精
咖啡因
毒品
抗胆碱药
肾上腺素受体激动剂
四、窦性心律不齐的心电图特征：
(1)窦性心律不齐的心电图特征如下：
①P波具有窦性心律的特征。如：PⅡ、aVF、V3-V6直立，PaVR倒置。
②P-R间期0.12～0.20秒，如合并房室传导延缓可＞0.20秒；合并预激综合征则＜0.11秒。
③P-P间歇之间差异＞0.12秒。
(2)窦性心律不齐的分型：根据图形改变特点可把窦性心律不齐分为下列几型：
①呼吸性窦性心律不齐：这一类型最常见，多见于儿童及青年人，是一种生理性表现。心律不齐与呼吸周期有关，吸气时心率加快，呼气时心率减慢，其快慢周期恰等于一个呼吸周期，摒气时心律转为规则。
②非呼吸性窦性心律不齐，亦称非相性窦性心律不齐：这型较少见，心率的快慢与呼吸无关。图形表现常由慢突然变快，P-P间期的长短变化与呼吸无关。
③室相性窦性心律不齐：此型常见于有Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞时。主要表现是夹有QRS波群的P-P间歇较不夹有QRS波群的PP间歇为短，相差＞0.04秒以上。
④精神性窦性心律不齐：与精神因素有关，如紧张时、激动时。常见于患者对心电图检查不了解，有惧怕心理，在开始描图时频率加快，而过一段时间适应后，频率减慢，遂成为窦性心律不齐。如在检查前做好解释工作则可避免。
⑤过早搏动诱发性窦性心律不齐：主要见于房性过早搏动。表现为在过早搏动之后出现节律不齐，过早搏动消除后，心律不齐即消失。
窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在。较常见的一类心律不齐与呼吸周期有关，称呼吸性窦性心律不齐，多见于青少年，一般无临床意义。另有一些比较少见的窦性心律不齐与呼吸无关，例如与心室收缩排血有关的（室相性）窦性心律不齐以及窦房结内游走性心律不齐等。
五、窦性停搏的心电图特征：
窦性停搏，又称为窦性静止，其心电图特征如下：
(1)心电图上出现较长的P-P间歇，此间歇与短P-P间歇不成倍数及整数关系。
(2)轻度的窦性停搏及长时间的窦性停搏较难诊断。
(3)在窦性停搏期间可出现交界性或室性逸搏及逸搏心律等心律失常。
六、病态窦房结综合征的心电图特征：
病态窦房结综合征的心电图特征如下：
(1)在窦性心律时呈持续的、严重的窦性心动过缓，频率一般低于50次/分。常伴有窦性停搏、窦房传导阻滞，在此基础上，常有逸搏、逸搏心律出现。
(2)当出现异位心律时，常常是心房颤动，少数是心房扑动。未经治疗时，心率常较快速。如恢复窦性心律时，表现为显著的窦性心动过缓。
(3)可伴有其他心律失常，如房室传导阻滞等。
(4)窦房结功能测定试验阳性反应。常用的试验有：运动试验、阿托品试验、异丙肾上腺素试验，及近年开展的食道心房调搏试验等。
病窦综合征(sicksinussyndrome,SSS),是窦房结（SAN）及其周围组织的器质性改变，导致起搏和(或)传出功能障碍，引起各种缓慢心律失常，并伴有脑、心、肾等脏器供血不足的一组综合征。
SAN解剖生理特点解剖位置：位于右房的上腔V入口处界嵴的上端
正常传导途径：
血液供应
SAN动脉60%起源于RCA，40%起源于LCX；
下壁MI伴急性窦缓，提示RCA阻塞，SAN动脉是右冠的第1分支，表明梗塞位置高，面积大；
前侧壁MI伴急性窦缓，表明LCX近端有阻塞.
神经支配
主要由右侧交感神经和迷走神经
SAN内的儿茶酚胺含量很高，刺激交感神经，心率加快，刺激迷走神经，心率减慢
SSS的主要病因1、窦房结动脉供血减少；
2、窦房结周围神经或心房肌的病变；
3、迷走神经张力过高；
4、某些抗心律失常药抑制窦房结功能；
5、淀粉变性、甲减、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性损伤窦房结；
SSS临床特点病程长，发展缓慢，一般在10年以上；
早期SAN受损少，无症状/或症状轻/间歇出现症状；
随着SAN细胞不断↓，纤维组织不断↑，出现窦缓、SAB、窦静止
老年人SAN胶原弹力纤维随年龄而增多，Thery报告：
年龄60岁组，纤维组织40%
年龄60岁组，纤维组织60%
Rubenstein提出，有临床症状的SSS平均年龄在65岁
症状
脑：头晕、反应迟钝、瞬间记忆障碍黑蒙、眩晕（6-11%）晕厥（40-60%）阿斯综合征
心：心悸、心绞痛、心力衰竭
肾：尿少,严重可出现氮质血症
胃肠道：食欲不振、胃肠道不适
骨骼肌：肌肉酸痛无力
SSS的分型单纯SAN病变（A型）
（1）严重而持久的窦性心动过缓，HR50bpm；
（2）较长的窦性静止，长间歇一般1.5s；
（3）频发的窦房阻滞。
慢-快综合征（B型）
（1）在上述各种过缓型心律失常的基础上，出现下列心律失常之一：?阵发性房颤、阵发性房扑、阵发性室上性心动过速（2）快速型心律失常：当阵发性心动过速发作终止时，在恢复窦性心律之前，出现长间歇；
（3）慢性房颤之前，有明确窦性心动过缓史。
双结病变或全传导系统病变型（C型）
（1）交界逸搏间期2.0s；
（2）交界心律35bpm；
（3）交界心律伴AVB；
（4）出现室性逸搏心律。
SSS的心电图表现窦性心动过缓：是最常见的心电图表现
窦性心动过缓，心率33次/分
诊断要点：HR多数50bpm，尤其40bpm，心律为窦性；窦性心动过缓为SSS最早、最常见表现,占SSS的60-80%,往往伴有黑蒙、晕厥；
窦性停搏：是由于窦房结冲动无法激动心房导致，表现为正常P波缺失
窦性停搏合并交界性逸搏心律
诊断要点：
（1）符合窦性心律条件
（2）在规则的P-P间期中突然出现较长的P-P间期，长间歇2s
（3）长P-P间期与基本的窦性P-P间期之间无倍数关系
交界性搏动后的窦性停搏导致长时间心室静止
窦房阻滞：如果窦房结冲动不能穿过窦房结和周围心房肌连接处，可以出现窦房阻滞，和房室传导阻滞一样，窦房阻滞可以分为一、二、三度。然而，体表心电图仅能识别出二度窦房阻滞，三度或完全窦房传导阻滞不能与窦性停搏区别。二度窦房阻滞时间歇性心房激动不能传出会导致P-P间期是窦性心动周期的整数倍（通常是两倍）。
二度窦房阻滞中P波及QRS波脱落导致两次停搏
逸搏和逸搏心律：当窦性心动过缓或窦性停搏发生时，下一级起搏点发出逸搏和（或）逸搏心律。缓慢交界性心律提示窦房结功能不全。
窦性停搏后的交界性逸搏心律
房性异位搏动：这些心律很常见，房性异位搏动常导致长间歇，这是由于窦房结自律性被房性异位搏动抑制的结果。
图16.6房性异位搏动抑制窦房结自律性活动
慢-快综合征：病态窦房结综合征患者常并发房颤、房扑或房速（图16.7）。然而，房室交界区折返性心动过速不是病态窦房结综合征的一部分。心动过速常常抑制窦房结自律性，因此心动过速停止后常发生窦性心动过缓或窦性停搏。相反，心动过速常常继发于心动过缓并发的逸搏心律，因此，心动过速和心动过缓常常交替发生。
房颤终止后出现窦性停搏
房颤终止后出现窦性停搏，在一个窦性心律后房颤复发
心动过缓-心动过速综合征，窦性心动过缓基础上继发房性心动过速
房室传导阻滞：房室传导阻滞常和病态窦房结综合征并存。合并房颤的病态窦房结综合征患者在没有应用房室结阻滞药物时也会出现缓慢心律，提示房室结功能受损。
快——慢
慢——快
SSS的诊断根据临床表现、常规心电图、动态心电图、药物试验和电生理检查的异常发现而定
在诊断时特别强调临床症状与心电图异常的相关性
ECG诊断
1、窦性心动过缓≤40次／分，持续≥1min；
2、二度Ⅱ型窦房阻滞；
3、窦性停搏3.0s；
4、窦性心动过缓伴短暂心房颤动、心房扑动、室上性心动过速，发作终止时窦性搏动恢复时间2s。
其中符合1-3中任何一项，诊断为A型；
符合1-3中任何一项+第4项，诊断为B型；
符合1-4中任何一项并伴房室或房内或束支阻滞，诊断为C型。
具有以下心电图表现之一者为可疑:
(1)窦性心动过缓≤50次／分，但未达上述标准；
(2)窦性心动过缓≤60次／分，在运动、发热、剧痛时心率明显少于正常反应；
(3)间歇或持续出现二度I型窦房阻滞、交界性逸搏心律；
(4)显著窦性心律不齐PP间期差多次超过2s。
对于可疑病例，需行以下检查，结果阳性可确诊：
动态心电图
阿托品试验
电生理检查(窦房结恢复时间测定)
动态心电图(DCG)
阳性标准：
24h总心搏8万次，平均50次/分；
心率变化小，夜间最低35次/分，最高90次/分，持续时间1min
频发窦停，频发二度以上房室阻滞；
过缓的交界性逸搏心律，室性逸搏心律。如24h总心搏8万次，但活动后90次／分，考虑与迷走神经张力有关。
诊断SSS时，其24h总心搏、平均心率标准不适宜慢快综合征患者。
阿托品试验
原理：阿托品能解除迷走神经对窦房结的抑制，从而加快心率。正常的窦房结心率加快。若窦房结功能异常，则无此反应；
阳性标准：
全部观察时间内心率90次／分；
出现窦停或窦房阻滞；
出现交界性逸搏心律，或原为交界性心律持续存在；
出现室上性快速心律失常(如房颤等)。
电生理检查
原理：以明显高于自身窦性节律的频率快速起搏心房，超速抑制窦房结，当快速起搏突然停止时，正常的窦房结能较快的从抑制中温醒过来，恢复正常起搏。若窦房结功能异常，则需较长时间才能恢复；
阳性标准：SNRTmax(最大窦房结功能恢复时间)0ms为异常，ms诊断为SSS，ms安置永久起搏器指征；SNRTc(校正窦房结功能恢复时间)ms，老年人ms；SNRT指数1.8；总恢复时间5s或多于6个心搏；出现继发性停搏；出现交界性逸搏。
SSS的治疗原则1.病因治疗改善冠脉供血、纠正离子紊乱等
2.对症治疗应用提高心率的药物
3.起搏器治疗
七、期前收缩的分类及心电图特征：
期前收缩(即过早搏动)可分为窦性、房性、房室交界性及室性期前收缩四类。
(1)窦性期前收缩的心电图特征：
①窦性期前收缩在心电图中可见有与窦性心搏相同的PQRST过早出现。
②有固定的联律间期(早搏与前一心动的距离称联律间期，一般以P-P`或R-R`表示)。
③期前收缩后代偿间歇(即P`-P)，与正常窦性周期相等。即P`-P=P-P。
(2)房性期前收缩的心电图特征：
①提前出现的房性P`波。
②提前出现的P`波与窦性P波不同，可呈直立、双相、低平或倒置。P`波形态及方向决定于异位激动点的位置。一般来说，源自高位P`波直立；源自中部P`波多双相，源自房下部则P`波呈逆行型。
③能下传心室者，其P`-R间期＞0.12秒，而且常较窦性P-R间期为长。这是由于房性期前收缩落于房室交界区的相对不应期而出现的干扰性P`-R间期延长的缘故。
④部分期前收缩的过早的P`波后无QRS波群跟随，但亦有代偿间歇，称传导受阻型房性期前收缩。
⑤房性期前收缩的QRS波群一般正常，如呈宽大畸形者表示伴有室内差异性传导。
⑥代偿间歇不完全。这是由于窦房结周围无传入单向阻滞，房性期前收缩激动多能侵入窦房结内，干扰其固有频率，提早发放激动所致。
⑦如在一导联中有两种或两种以上形态不同的P`波过早出现，配对时间不相等的称为多源性房性期前收缩。
⑧房性期前收缩每分钟在6次以下者称偶发性，每分钟出现6次以上者称多发性，呈二联律、三联律者称频发性。房性期前收缩可与室性期前收缩、房室交界性期前收缩同时存在。
(3)房室交界性期前收缩的心电图特征如下：
①有室上性的QRS波群过早出现；
②可见有逆行性P`波。P`波出现的时间决定于激动顺向及逆向传导的速度。常呈下列几种表现之一：
A逆行P`波出现于过早的QRS波群之前，P`-R间期＜0.12秒。这是源于交界区的激动首先传导到达心房，然后才顺传到心室，使心房除极在前的缘故。
B逆行P`波出现于QRS波群之中，心电图上无P`波可见，或仅见QRS波群有切迹难以辨认。这是房室交界区的激动的传导同时到达心房和心室。
C逆行P`波出现于QRS波群之后，此时R`-P`间期应小于0.20秒，这表明顺传先于逆传到达心室。
DQRS波群前后无逆行P`波，表明逆传受阻，此时的诊断需要QRS波群呈室上性才能确定。
③多为代偿间期完全。
④如果伴室内差异性传导，QRS波群可增宽畸形。
⑤房室交界性期前收缩以单源为多见，多源性极少见，但可与房性或室性期前收缩同时出现，而室性期间收缩形态不一，而配对时间相等，并在同一导联者，诊为多形性室性期前收缩。这是同一激动点发放的激动其传导方向及时间变异的结果。
⑥在同一导联中有多种不同形态的QRS波群过早出现，并且配对时间不一致，则应判为多源性室性早搏。即心室中同时存在多个兴奋灶。
⑦如在同一导联中发现期前收缩间配对时间不等，QRS波群形态一致，早搏波群之间有整数倍数关系时则诊为并行心律性期前收缩。此时尚可见室性融合波。
⑧室性过早搏动可偶发或多发，可二次连发，亦可与主节律构成二、三、四联律。
⑨室性期前收缩的定位诊断如下：
a源自右心室：早搏的QRS主波在Ⅰ导联向上，Ⅲ导联向下，V1导联QRS波群主波向下，V5导联QRS主波向上，类似左束支传导阻滞图形。
b源自左心室：期前收缩的QRS波群在Ⅰ导联向下，Ⅲ导联向上，V1导联QRS波群主波向上，V5导联QRS主波向下，类似右束支传导阻滞图形。
c源自心底部：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波群主波向上。
d源自心尖部：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波群主波向下，aVR导联QRS波群主波向上。
e源自左心室后壁：V1V6导联期前的QRS波群主波向上。
f源自束支附近：早搏的QRS波群波形接近正常。
Lown室性期前收缩分级病理性期前收缩（器质性期前收缩）
1.连发性、多源性、多形性期前收缩
2.R-on-T型或各型期前收缩并存
3.心电图有心肌损害征象，如ST段、T波改变
4.伴有其他心律失常，如心动过速、心动过缓、传导阻滞或QT间期延长的期前收缩
5.联律性、频发、呈并行心律的期前收缩
6.期前收缩后的窦性心搏T波发生改变
7.运动后期前收缩次数增多或运动试验阳性
8.起源于左心室的期前收缩
9.室性期前收缩QRS波群显著增宽(﹥0.14~0.16s)
10.多有先天性或后天性心脏病等基础疾病，或有代谢紊乱及药物中毒等病理状态。
第1、2、3、4条对诊断病理性期前收缩的临床意义较大，后6条单独存在时应注意除外良性期前收缩；若符合点越多，诊断病理性期前收缩的可靠性就越高。
良性期前收缩（功能性期前收缩、单纯性期前收缩）
无器质性心脏病病史，多偶然发现
临床多无明显症状，活动不受限，心界不大，无器质性心脏杂音
期前收缩在夜里或休息时增多，活动后心率增快时期前收缩次数减少或消失
期前收缩呈单源性，联律间期固定
无R-on-T现象
无短阵室性心动过速
无QT间期延长及ST段、T波改变
无传导阻滞等其他心电图异常。
功能性和器质性期前收缩的鉴别室性期前收缩处理原则首先：
A.病史和体检
B.实验室检查：心肌酶、肌钙蛋白T或I
C.辅助检查：EKG、胸片、24hHolter、ECHO
D.运动实验
1.无明显疾病
2.发现心肌病
1)EF大于0.4，运动实验阴性，无复杂性室性期前收缩:治疗原发病，可不给予抗心律失常药物。
2)EF小于0.4，运动实验阳性或有复杂性期前收缩:治疗原发病、控制心衰、给予抗心律失常药物，同时应用24hHolter监测；若复杂性期前收缩消失，则继续治疗并仔细随访；若复杂性期前收缩仍然存在，则须调整抗心律失常药物。
3.发现心肌炎：
A.心脏正常：
a.无症状：休息、营养心肌药物、中药
b.有症状：除上述处理外，可给予抗心律失常药物
B.心脏增大：休息、营养心肌药物、激素、IVIG、抗心律失常药物
4.发现二尖瓣脱垂：
A.无症状
B.有症状:如胸痛、心悸、眩晕或猝死的危险因素，则应避免竞争性活动并用受体阻断剂
5.发现Q-T间期延长综合征
A.给予心得安，仍有症状则行左颈胸交感神经切除或植入起搏器
B.仅有Q-T间期延长而无症状，可密切随访，暂不予治疗。
室性期前收缩抗心律失常药物应用原则第一种情况：无需药物治疗
A.无症状良性室性期前收缩（单纯性室性期前收缩），无器质性心脏病，室性期前收缩为单源性，偶发性者。
B.左室假腱素所致室性期前收缩。
第二种情况：暂不给药，密切随访
A.无器质性心脏病，无血流动力学改变
B.健康新生儿和早产儿生后数日内出现。
C.虽属病理性室性期前收缩，如为单源性且小于次/分，又无明显症状时。
第三种情况：需要药物治疗
1.虽无器质性心脏病，但室性期前收缩频发或呈复杂性，导致血流动力学改变。
2.具有难以接受的自觉症状或复杂性室性期前收缩有发展
成严重心律失常倾向时。
3.有预后意义的室性心律失常
A.先心病术后室性期前收缩
B.急性心肌炎伴有多种类型室性期前收缩
C.持续性室速复律后
D.扩张型或肥厚型心肌病
E.二尖瓣脱垂
F.洋地黄所致频发及复杂性室性期前收缩≥6次/min、多形性、呈并行心律、成对、连续3个或以上的室性期前收缩
第四种情况：需要紧急治疗
A.急性心肌缺血或严重心衰
B.心肺复苏后或持续室速频繁发作期
C.并发于Q-T间期延长综合征
D.多源性、连发呈短阵室速或为R-on-T型
E.并发于完全性房室传导阻滞
F.并发于其他紧急情况，如严重呼衰伴低氧血症、严重酸碱平衡紊乱等。
扑动VS颤动心房扑动与心房颤动都是发生于心房里的、“心跳司令部”被篡位导致搏动非常快的心律失常。
心房搏动频率达到～次/分，心房收缩快且稳定为心房扑动；
若频率在~次/分且不规则时，则为心房颤动。
两者均可分为阵发性和持续性两种类型。
（注意：心房搏动≠心率）
1（房速，点击图片放大）
2（房扑，点击图片放大）
（房颤，点击图片放大）
机制不同然而，具体心脏病变机制有明显差异。
房扑理论基础较为明确，主要是因为心房内存在“障碍”——传导阻滞，围绕着它出现了“环形双向车道”，搏动信号绕圈跑了几次之后可能找到一次正确路线下传。通常比例为2:1或4:1。
至于房颤机制，还尚未明确。
症状无明显不同临床表现可以区分这对“异父异母”的“孪生兄弟”吗？
其实单纯看症状，并无明显不同：
心率不快，可没有任何症状；
心率快，可出现心悸、胸闷、头晕、乏力、心绞痛等症状。
不过——
敲
黑
板
房扑患者听诊时心律可规则可不规则；
但房颤患者的心律绝对不齐，心率快时会明显多于脉搏。
当然，最靠谱的证据还得是心电图。
治疗有何不同？两者的治疗方式也有很多相似之处：
01药物治疗
房扑和房颤都是快速性心律失常，均以口服药物控制心室率、维持窦性心律为主。
但药物作用有限，容易复发。
02药物复律和电复律
03手术治疗
无论对于房扑还是房颤，导管射频消融术均是一线治疗方式，成功率在95%以上。
但因房扑机制较为明确，手术成功率较房颤更高。
八、房室传导阻滞的分类及心电图特征：
房室传导阻滞分为Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞，而Ⅱ度房室传导阻滞又分为Ⅰ型(即文氏现象或莫氏Ⅰ型)和Ⅱ型(亦称莫氏Ⅱ型)。
(1)Ⅰ度房室传导阻滞(房室传导延迟)的心电图如下：
①P-R间期0.21秒(成人)或0.18秒(小儿)。
②PR间期超过相应心率的P-R间期最高值。
③PR间期虽未超过0.20秒，但与以往心电图比较，在心率相似时P-R间期相差＞0.03～0.04秒时。
(2)Ⅱ度房室传导阻滞
①Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞(亦称文氏现象或莫氏Ⅰ型)心电图特征：
AP-R间期逐渐由短变长，而R-P间期则逐渐缩短，直到QRS波群脱漏，出现长R-R间歇，如此周而复始。
B长R-R间歇后的R-R间期比其前R-R间期为长。
C长R-R间歇小于任何短R-R间歇的两倍。
D基本节律一般为窦性，亦可以是房性心律，房性心动过速、心房扑动或颤动。
E上述是典型表现。但在合并心律不齐、隐匿性传导、超常传导等情况时，上述表现不典型，称非典型性Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。主要表现有：aP-R间期逐渐延长，但R-R间期不进行性缩短；b应该脱漏的心动反能下传；c连续出现二次QRS波群脱漏；D文氏周期的第一心动P-R间期不缩短。临床上以典型性文氏现象为多见。
②Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞(莫氏Ⅱ型房室传导阻滞)的心电图如下：
AP-P间期规则，部分P波后无QRS波群跟随，房室传导比例多呈2∶1或3∶1，亦可呈3∶2或4∶3，偶有5∶4、6∶5或7∶6的。亦可仅偶尔发生。
BP-R间期固定，可正常或延长。
C可以出现室相性窦性心律不齐，即包含QRS波群的P-P间期较不包含QRS波群的P-P间期为短。
DQRS时限多数正常，亦可增宽。
E基本节律多数是窦性，亦可以是房性心律、房性心动过速、心房扑动及颤动等异位心律。
F在心房颤动时如心率较慢，R-R间歇长达1.6秒或以上时可考虑为Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞。
G一般将3∶1以上的房室传导阻滞称为高度房室传导阻滞。
H如绝大多数的P波未下传心室，仅偶有心室夺获的称为几乎完全性房室传导阻滞。
(3)Ⅲ度房室传导阻滞(完全性)的心电图如下：
①心房及心室的激动各自规律出现，彼此无关。心房率快于心室率。心房一般由窦房结控制，亦可由室上性异位节律控制，如心房颤动、心房扑动等。
②心电图上无固定或规律的P-R间期关系。
③心室一般由房室交界自律点发出的激动控制，亦可由心室内的激动点控制。前者QRS波群正常，频率40～60次/分；后者QRS波群宽大，频率40次/分以下。R-R可规则，如伴有多个起搏点、早搏、传出阻滞时，R-R可不齐及形态不全相同。
九、室内束支传导阻滞的分类及心电图特征：
希氏束分为左右束支，有利于快速激动左右心室。一侧束支或其他束支传导阻滞会导致心室肌激动延迟和异常，心电图上表现为心室波时限延长和形态异常。
1.右束支传导阻滞
心电图表现
右束支传导阻滞时，右心室激动延迟，而室间隔和左室游离壁的激动正常，所以QRS波的起始部分正常（图1）。右心室激动延迟导致：
1.QRS波时限延长（≥0.12s）。
2.面向右室的导联（V1和V2）有第二个R波，因此这些导联存在M型QRS波。
3.左室导联和I导联有增宽的S波。
不完全右束支传导阻滞的心电图特点与完全性右束支传导阻滞相似，但QRS波时限为0.10~0.11s。
病因和意义
右束支传导阻滞可能为孤立的先天性病变，但经常发生在先天性心脏病或其他导致右室肥厚和压力负荷增加的疾病，如呼吸道阻塞性疾病和心肌损伤。在特殊传导系统疾病的患者中，右束支传导阻滞也很常见。
图1右束支传导阻滞。V1导联QRS波呈M型，V6导联S波增宽
根据目前的资料，先天性和获得性右束支传导阻滞均没有预后意义。然而，一项最近的长期随访研究显示右束支传导阻滞可使房室传导阻滞的风险增加4倍。
当期外收缩和室上性心动过速遇到右束支不应期时，传导至心室呈右束支传导阻滞图形。
2.左束支传导阻滞
心电图表现
左束支传导阻滞时，室间隔的激动由来源于右束支的冲动起始，其方向与正常激动的方向相反（例如从右向左），因此：
1.正常时左室导联QRS波起始的小负向q波被大的正向R波所代替。
2.左室的激动延迟，导致左室导联QRS波变为宽大、钝锉的R波，时限延长（≥0.12s）（图2）。
不完全左束支传导阻滞与完全性左束支传导阻滞心电图相似，但QRS波时限为0.10~0.11s。
有一个简单实用的方法可以帮助区别右束支和左束支传导阻滞。假设不存在预激综合征和全心肥大，如果正常节律（或室上性心动过速）时QRS波时限≥0.12s，那么就存在束支阻滞，如果心室QRS波在V1导联呈M型，那么就是右束支传导阻滞，如果不是，那么就是左束支传导阻滞。
图2左束支传导阻滞。V6导联有一个宽的正向波，V1导联无M型，V1导联呈QS形也是左束支传导阻滞的特点。
病因和意义
左束支传导阻滞的病因包括：冠心病或心肌病导致的心肌损伤和左室肥厚。左束支传导阻滞也可由特殊传导组织疾病引起。
新出现的获得性左束支传导阻滞与死亡率增加有关：主要为冠状动脉疾病引起的猝死。最近研究报道，其未来发生房室传导阻滞的风险将增加18倍。
室上性期外收缩和心动过速可能会遇到左束支处于不应期，传导至心室呈左束支传导阻滞图形。
左束支传导阻滞可以间歇出现。
3.左前和左后分支传导阻滞
左束支有2个主要分支，左前和左后分支，分别传导冲动至左室的前上和后下区域。阻滞可以发生在前或后任一分支，形成分支传导阻滞或半支阻滞。左前和左后分支传导阻滞在传导组织疾病中很常见，其中任何一支分支阻滞同时合并右束支阻滞称为双分支传导阻滞，预示着可能发生高度房室传导阻滞。
左前分支传导阻滞
左束支的前分支阻滞引起左室的前上部分激动延迟。心室激动最初经左后分支激动左室的后下部分，继而指向下方和右方，导致方向向下导联初始为小的正向波（例如，一个r波），例如II、III、aVF导联（图4）。
左室前上区域由来自后下区域的电冲动所激动。因此QRS综合波朝向上方（I、aVL导联呈R波，II、III、aVF导联呈S波）。由于电传导是通过普通心肌而不是特殊的传导组织，因此传导会相对缓慢，导致左室前上区域激动延迟，需要通过其他部分心室激动。结果是向上的波大于初始的向下的波，平均额面QRS电轴也会向上，出现电轴左偏。
左前分支传导阻滞是电轴左偏的常见原因。其他原因包括下壁心肌梗死（图7）。
诊断左前分支传导阻滞必须符合2条标准：
1.必须有电轴左偏，I导联QRS波必须为主波正向，II、III导联必须为主波负向。
2.心室激动的起始方向必须为向下和向右，即II、III、aVF导联必须有起始的r波。下壁心肌梗死也可以引起电轴左偏，但与左前分支传导阻滞相反，下壁导联的起始部分为Q波而不是r波。
左后分支传导阻滞
左后分支传导阻滞引起，左室下后部分的激动延迟，I、aVL导联QRS波会有初始正向的r波；II、III、aVF导联则会有初始负向的q波；表现为电轴右偏，即I导联主波负向，II、III导联主波正向（图6）。
图6左后分支阻滞引起的电轴右偏（I、II、III、aVL、aVF导联）。
图7下壁心肌梗死：下壁导联Q波导致电轴左偏，但不符合左前分支传导阻滞的诊断标准。
只有在除外其他导致电轴右偏的原因如右室肥厚或劳损、侧壁心肌梗死、或痩高体型年轻人后才可以诊断左后分支传导阻滞。
电轴偏移和心律失常
心律失常心电图诊断中识别电轴偏移非常重要。如上所述，右束支阻滞加左前或左后分支传导阻滞可能预示着完全房室阻滞。室性心动过速可能来源于左前或左后分支，特点为心室波出现相应的电轴左偏或右偏。
右室心尖部起搏导致QRS波电轴左偏，而右室流出道的起搏可通过电轴右偏识别。
心律失常的临床处理：
01
识别和纠正血液动力学障碍
血液动力学不稳定的状态包括进行性低血压，休克，急性心力衰竭，进行性缺血性胸痛，晕厥以及意识障碍等。
图1异位心动过速处理流程图
02
纠正与处理基础疾病和诱因
1、对心律失常病因明确的患者，在紧急纠正心律失常同时应兼顾基础疾病治疗。
2、心律失常病因不明者或无明显基础疾病者，也应改善患者的整体状况，消除患者紧张情绪，如适当采用β受体阻滞剂。
3、心律失常紧急处理时经常遇到的情况为：平时心动过缓，发生快速房颤；心律失常时血压低，需要用胺碘酮；存在心衰，需要用抗心律失常药。处理原则为首先顾及主要矛盾方面，即当前对患者危害较大的方面。
03
衡量获益与风险
对危及生命的心律失常要积极加以控制；追求抗心律失常治疗的有效性，挽救生命；对相对稳定的心律失常，需要更多考虑治疗措施的安全性，过度治疗反而可导致新的风险。
04
心律失常本身的处理
（一）病史采集和体检要突出重点
既往有无心脏病？既往有无类似发作？本次发作的时间？体检集中于判定有无血流动力学障碍：血压，意识，胸痛，心衰。
（二）心电图判读
心率快慢；心律是否规整；QRS波时限宽窄；QRS波群形态是单形还是多形；QT间期是否延长；P、QRS波是否相关。
（三）终止心律失常
若心律失常本身造成严重的血液动力学障碍，终止心律失常是首要任务。有些心律失常可造成患者不可耐受的症状，也需采取终止措施。
（四）改善症状
有些心律失常不容易立刻自行终止，但快速心室率会使血液动力学状态恶化或伴有明显症状，减慢心室率可稳定病情，缓解症状。
05
急性期抗心律失常药物的应用原则
根据基础疾病、心功能状态、心律失常性质选择抗心律失常药物。
应用一种静脉抗心律失常药物后疗效不满意，应先审查用药是否规范、剂量是否足够，可宜考虑采用非药物的方法如电复律或食管调搏等。
06
常见心律失常的处理
（一）心房颤动
心房颤动急性发作期的治疗目的是防止血栓栓塞事件，迅速改善心脏的功能和缓解患者的症状。心房颤动的紧急处理包括节律控制和室率控制。应根据症状确定治疗策略。对于大多数患者应紧急控制患者的心室率；对于症状比较严重的患者应考虑恢复患者的窦性节律。
急性复律的指征：
1、伴有血液动力学障碍的心房颤动：
①合并心肌缺血：ACS；
②有症状的低血压：如肥厚梗阻性心肌病；
③急性心衰,合并低血压或休克；
④预激合并快速房颤；
⑤室率控制无法缓解患者的症状。
2、血液动力学稳定但症状不能耐受的初发或阵发心房颤动，如没有转复的禁忌证，也可复律。
以上情况一般指新发生的或阵发房颤。
图2心房颤动患者的转律流程
（二）室性期前收缩
首先要明确和处理基础心脏病及诱发因素原发病，包括心肌梗死再灌注治疗，纠正急性心衰，纠正电解质紊乱，低氧等内环境紊乱。
（三）宽QRS波心动过速
血流动力学不稳定的直接同步电复律。与房颤电复律程序相同，需要使用镇静剂。
血液动力学稳定者根据病史判断既往发作情况是否与此次相同，通过12导联心电图和（或）食管心电图寻找室房分离证据。若有室房分离，则可明确为室性心动过速；若无室房分离或无法判断，不要求急性情况下精确诊断，按照室性心动过速处理。
（四）非持续性室性心动过速
1、无器质性心脏病：没有预后意义，一般不需特殊急诊处理。应注意评价是否存在离子通道疾病。
2、器质性心脏病：很可能是恶性室性心律失常的先兆，应寻找并纠正可能存在的病因及诱因。β受体阻滞剂有助于改善症状和预后。效果不佳，可以按持续性室性心动过速应用抗心律失常药。
（五）伴器质性心脏病的持续性单形性室性心动过速
1、治疗基础心脏病、纠正诱发因素；
2、有血液动力学障碍者立即同步直流电复律；
3、血液动力学稳定者首先使用抗心律失常药，也可电复律。
（六）加速性室性自主心律
加速性室性自主心律发作短暂，极少发展成室颤，血液动力学稳定，心律失常本身是良性的，一般不需特殊治疗。如心室率超过次/分，且伴有血液动力学障碍时可按照室性心动过速处理，要同时治疗基础疾病。
（七）多形性室性心动过速
常见于器质性心脏病，一般血流动力学不稳定，可蜕变为心室扑动或心室颤动。血流动力学不稳定者应按心室颤动处理。血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长，二者的鉴别十分重要，将直接影响急诊处理。
图3多形性室性心动过速处理流程
（八）心室颤动/无脉性室性心动过速
心室颤动或无脉性室性心动过速是心脏骤停的常见形式。
1、尽早进行规范的心肺复苏（CPR），高质量的CPR是抢救成功的重要保障。
2、尽早电复律。一旦取得除颤器，立即以予最大能量非同步直流电复律。电复律后立即重新恢复CPR，直至5个周期的按压与通气（30:2）后再判断循环是否恢复，确定是否需再次电复律。
3、心脏骤停治疗中，CPR和电复律是首要任务。在CPR和电复律后，可开始建立静脉通道，考虑药物治疗。
4、实行至少1次电复律和2分钟CPR后心室颤动/无脉室性心动过速仍持续时，可静脉应用肾上腺素，之后再次电复律。
5、对CPR、电复律和肾上腺素无效时，可快速静注胺碘酮。
6、在无胺碘酮或不适用时，可用利多卡因。
7、心脏骤停为TdP所致时，可静注硫酸镁。对其他心律失常不推荐使用。
8、心室颤动或室性心动过速终止后，应进行复苏后处理，并处理心脏骤停的病因及诱因。
（九）室性心动过速/心室颤动风暴
1、纠正诱因、加强病因治疗；
2、若血液动力学不稳定，尽快电复律；
3、抗心律失常药物：
①首选胺碘酮。胺碘酮无效或不适用时可考虑利多卡因。
②抗心律失常药物联合治疗。如胺碘酮联合利多卡因，在心律失常控制后，首先减利多卡因，胺碘酮可逐渐过渡到口服治疗。
③抗心律失常药的基础上联合使用β-受体阻滞剂；
4、持续单形室性心动过速，频率次/分且血液动力学相对稳定者，可置入心室临时起搏电极，在发作时进行快速刺激终止室性心动过速；
5、应给予镇静，抗焦虑等药物，必要时行冬眠疗法。
（十）缓慢性心律失常
1、积极寻找并治疗可逆性诱因，包括肺栓塞、急性下壁心肌梗死、心肌炎、低血容量、低氧、心包填塞、张力性气胸、酸中毒、药物过量、体温过低和高钾血症等。
2、轻度的心动过缓若无症状，或仅有轻微症状，可观察，不需紧急处理。过度治疗使心率加快反而可能起不利作用。
3、对症状性心动过缓，应尽早实行起搏治疗。
4、症状性心动过缓的药物治疗：
①阿托品可用于窦性心动过缓、窦性停搏、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。
②多巴胺、肾上腺素、异丙肾上腺素可用于阿托品无效或不适用的症状性心动过缓患者，也可用于起搏治疗前的过渡。多巴胺可以单独使用，也可以和肾上腺素合用。合并急性冠状动脉综合征时应慎用。
5、心室停搏或无脉性电活动为无灌注节律，往往是疾病终末期的表现，应实施心肺复苏。无有效心肺复苏的保证，药物和临时起搏不能发挥作用。
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