房性早搏房室传导阻滞

患者11，女，77岁，cm，55kg。ASAIII级。冠心病史10余年，自述活动后或情绪激动时心慌胸闷，常规服用心舒宝，控制可。颈椎病20年，仰头略困难。1月前腔隙性脑梗死，住院治疗，无运动异常，无其他后遗症，复查磁共振示腔隙性脑梗死灶，阿司匹林停药4-5天。心电图示间位性室性早搏/ST-T改变，心超示室间隔基底段增厚/主动脉瓣退行性变，影像示右肺上下叶各一0.3cm结节，C反应蛋白29.6↑，血沉61↑，D-二聚体14.33↑。

1.总结：C-反应蛋白数值增高，是指在机体受到感染或者组织损伤时，血浆中一些急剧上升的蛋白质，术前访视时可注意一下患者有无感冒咳嗽。血沉增高，见于细菌或病毒性感染，非感染性炎性疾病，球蛋白升高相关疾病。D-二聚体升高说明机体出现血栓，是诊断深静脉血栓、肺栓塞的必要条件，同时也是诊断弥散性血管内凝血，观察溶栓治疗有效的试验之一。

入室，吸氧，建立静脉通路，连接心电监护，测量血压。咪达唑仑2mg，依托咪酯10mg，舒芬太尼25ug，阿曲库铵50mg，诱导平顺，置入3#喉罩，连接呼吸机，调整呼吸参数。

术中患者频发房早，给多巴胺，提心率，扩冠脉，升血压，效果可。

2.总结：

由各种异位兴奋灶提前激动形成的波即为期前收缩，这些波在周期中比通常波出现的早。期前收缩看起来可能是正常的波或稀奇古怪的形态，但他们都在周期的早期突然出现。

来自心房的异位兴奋灶的房性期前收缩产生一个比预期早的异常P波。房性期前收缩起源于心房中的异位兴奋灶，并且应该比正常P波出现的要早。因为这种兴奋不是起源于窦房结，它的形态与同一导联中其他P波不同。该异位兴奋以类似于正常兴奋的方式使心房除极，所以房室结获得这个兴奋正如它是正常的P波一样。

结性期前收缩是起源于房室结的异位放电，所以冲动以正常方式向束支传递。结性期前收缩房室结内的兴奋灶，该兴奋灶在窦房结形成下一个周期前发放。因此人们通常看到一个正常的QRS波发生较早并且一般前面没有P波。

术后送往恢复室，待患者清醒，肌力恢复，拔除喉罩，安返病房。

患者12，男，77岁，身高cm，体重90kg。ASAIII级。高血压病史10年，最高血压/90mmHg，平时服尼莫地平，血压

/70mmHg，控制可。冠心病史10年，平时服用丹参滴丸，控制可。心电图示I度房室传导阻滞/ST-T改变，心超示升主动脉瓣狭窄/主动脉瓣退行性变，影像示双肺多发小结节/左肺下叶肺气肿/双肺多发纤维灶。

1.总结：

房室传导阻滞是心房激动在房室结被延迟，在激动心室之前形成一个长于正常的间歇。房室阻滞是心房激动按顺序兴奋房室结过程中被延迟，P波与QRS波之间的间歇延长。延迟发生在房室结区内，一旦房室结已被激动，除极就会正常进行。房室阻滞导致的延迟是P-R间期延长。

I度房室阻滞的特征是P-R间期大于0.2秒，一旦看到P-QRS-T顺序正常但P-R间期延长，就应当确定所存在的房室阻滞的类型为I度。

II度房室传导阻滞是需要二个或多个心房冲动激动房室结，在心电图上表现为每个QRS波前有两个或两个以上的P波。

（II度莫氏I型：P-R间期逐渐延长，直到最后P波不能引出QRS波

II度莫氏II型：P-R间期并不延长，却少了一个QRS波）

III度房室阻滞是心房兴奋完全未能激动房室结（没有心室反应），心室必须独自起搏，这时未受激动的心室或房室结出现一个异位起搏点，心房率和心室率完全独立。若QRS形态正常，该节律为结性自身节律，若QRS形态宽或畸形，该节律为室性自身节律。心电图上常能发现一个固定的心房率（P波）和一个独立的较慢的心室率（QRS波），该情况称为房室分离。

III度阻滞中，搏动（心室率）可能极慢，以至脑部供血减少。因此，III度阻滞的人可能失去知觉，这就是阿-斯氏综合征。

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