健康讲堂认识室性心律失常

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室性心律失常是临床上十分常见的心律失常。室性心律失常有哪些类型，一般有什么症状，有什么危害，如何防治。今天，带着这些问题，我们有请到了九江市生命活水医疗集团心血管内科主任医师邵路明主任来帮大家解决这个疑惑。

什么是室性心律失常？

室性心律失常是临床上十分常见的心律失常，主要包括室性早搏（简称室早）、室性心动过速（简称室速）、心室扑动（简称室扑）和心室颤动（简称室颤）。室性心律失常多发生在诊断明确的结构性心脏病和离子通道病患者，但在心脏结构正常的人群中并非少见。室性心律失常的临床表现差异很大，患者可以毫无症状，也可有明确的心悸或黑矇，甚至发生心脏性猝死（ＳＣＤ）。在许多基础心脏疾病患者，室性心律失常多伴随出现，而在有些心脏异常的患者，室性心律失常可能为患者最早或唯一的临床表现。由于室性心律失常的危险分层和预后判断复杂，因此，治疗策略需根据患者的具体情况确定。

室性心律失常的病因机制和临床表现主要有哪些？

室性早搏是指希氏束及其分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩。连续３个及３个以上的室性早搏、频率通常＞１００次／分，形成室速。任何导致心室肌提前除极的因素均可为室早的病因。不良生活方式如精神紧张，过度劳累，过量烟、酒、咖啡摄入等均可诱发室早。各种结构性心脏病如冠心病、心肌病和瓣膜性心脏病等亦是室早、室速的常见病因。其发生的病理因素包括心肌缺血、局部纤维化、心室肌肥厚、异常室壁张力、交感张力增高和电解质异常等。其他如洋地黄类药物、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒、电解质紊乱（低钾、低镁）等也可诱发室早、室速。室早的机制主要为自律性异常、触发活动和折返。各种原因导致心室肌自律性增高，早期或晚期后除极引起的触发活动，以及心室肌局部的微折返均可能引起室早。室早的临床表现差异很大，患者可无明显症状，但也可引发严重的症状，包括心悸、胸闷、心跳停搏感等。部分室早可导致心排血量下降及重要脏器血流灌注不足，由此引发乏力、气促、出汗、头晕等。发展到室速，可出现黑朦晕厥，更严重的甚至室颤猝死。

室性早搏等室性心律失常通过什么来诊断？如何预后评估？

室早等室性心津失常诊断主要依赖心电图和动态心电图检查，需要除外室上性早搏伴差异性传导、间歇性心室预激等。对于鉴别困难者，希氏束电图具有重要的价值。诊断信息还应包括室早的形态（单形、多形）、数量、起源部位与运动关系（增多、减少）等。普通１２导联心电图对于判断室早的起源部位是不可缺少的，下壁导联ＱＲＳ波呈高大直立的Ｒ形是流出道起源室早的特征。动态心电图对于判断室早的总数、不同时间的分布情况、与自主神经张力变化的关联以及是否有多种形态具有重要价值。

超声心动图可评估心室的结构和功能、瓣膜形态与功能及肺动脉压力等，这在室早的危险分层和治疗策略中具有重要价值。运动试验对于室早患者，尤其是症状与运动存在关联时，应考虑该项检查以确定运动是增加还是减少室早，评估是否可诱发持续性室性心律失常。运动试验阴性有助于排除儿茶酚胺敏感性多形性室速（ＣＰＶＴ）作为室早原因的可能性。对运动恶化的室早患者应尽快予以进一步检查，因为这部分患者很可能需要治疗。

偶发室早常见于心脏结构正常的个体，而频发室早常是潜在的心脏基质异常的标志。尽管极少数特发性“良性”室早可诱发恶性室性心律失常如多形性室速或室颤，然而潜在的心脏疾病仍是频发室早预后不良的最主要危险因素。目前已知室早预后不良的危险因素：合并结构性心脏病或心脏离子通道病、短联律间期室早（Ｒ－ｏｎ－Ｔ）、非流出道起源室早、室早ＱＲＳ波时限过宽、室早２４ｈ＞２０００次、复杂室早／非持续性室速、插入性室早、多种室早形态、运动时室早增多。对于频发室早患者（２４ｈ＞５００个），应转诊并由心血管病专家进行进一步评估，以排除任何潜在的结构性心脏病，如缺血性心脏病或心脏离子通道病。室早负荷＞２０％是全因死亡和心血管病死亡的高危因素，需强化对患者的随访。

室性心律失常的药物等常规治疗有哪些？

对无明显器质性（结构性）心脏病的患者，首先去除诱发因素，避免不良生活方式如精神紧张，过度劳累，及烟、酒、咖啡摄入等。对于反复发作的室早、短阵室速，药物治疗首选β1受体阻滞剂，如美托洛尔口服。β1受体阻滞剂能降低交感神经活性、保护心脏、提高室颤阈值、降低心脏性猝死的发生率。对于持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，应给予治疗。室速患者如无血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因，随后静脉持续滴注观察；如合并器质性心脏病，宜胺碘酮静脉使用；如患者发生低血压、休克、心绞痛、心力衰竭或心源性脑缺血、晕厥等血流动力学障碍时，应迅速施行直流电复律。对于室扑、室颤患者，立即电除颤、心肺复苏。洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗。

应努力寻找和治疗诱发及使室速持续的可逆性病变，如心肌缺血、低钾血症等。对于心衰诱发的室性心律失常，治疗心力衰竭有助于减少室早、室速的发作。窦性心动过缓或房室传导阻滞时，心室率过于缓慢，亦有利于室性心律失常的发生，可给予阿托品治疗或应用人工心脏起搏器。β1受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率，其作用主要通过降低交感神经活性与改善心肌缺血实现。

维拉帕米对大多数室速的治疗无效，但可应用于“维拉帕米敏感性室速”的患者，此类患者通常无器质性心脏病基础，QRS波呈右束支阻滞伴电轴左偏。

加速性心室自主节律，亦称缓慢型室速，其发生机制与自律性增加有关。常发生于急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、洋地黄中毒等，发作间歇，通常无需抗心律失常治疗。

由QT间期延长导致的尖端扭转型室速：如为获得性，治疗上首先静脉补镁补钾，去除病因（如纠正低钾低镁血症、改善心肌缺血、停用延长QT间期的药物等）；对心动过缓如三度房室阻滞等引起的，可予以提高心率的药物，如阿托品、异丙肾上腺素或心脏临时起搏治疗。如为先天性，应选β1受体阻滞剂；对于基础心率明显缓慢者，可起搏治疗，联合应用β1受体阻滞剂；药物治疗无效者，可考虑左颈胸交感神经切断术。

室性心律失常的介入治疗主要有哪些？

①前述的由于缓慢心室率引起的室速、频发室早，可考虑心脏起搏治疗。②导管消融治疗：对于室早诱导性心肌病患者，应积极推荐导管消融，以期根治室早、改善心脏功能。对于症状明显的频发室早患者，药物疗效不佳，可以推荐导管消融治疗，但具体室早负荷多少为导管消融的最强适应证尚无定论，实践中大多以室早２４ｈ＞１００００次为筛选标准。需要指出的是，部分无症状患者出于升学、就业或妊娠等原因而要求导管消融，待充分与患方沟通后，亦可尝试导管消融治疗。室早消融的成功率与其起源部位高度相关，流出道室早的导管消融成功率较高，理想的消融目标是彻底消除室早，但即使部分消除室早也可能显著改善临床症状和左室功能。多形性室早或术中不能诱发的临床室早，会降低导管消融的成功率。室早导管消融术较安全，目前报道的室早消融的并发症发生率大多＜１％。对于心脏结构正常的特发性室速，尤其是运动诱发的特发性室速，其往往症状明显，如药物治疗无效，应该进行导管消融治疗。右室流出道室速射频消融成功率超过９０％。③埋藏式心脏转复除颤器（ＩＣＤ）植入：近９０％的持续性单形性室速（ＳＭＶＴ）发生于结构性心脏病患者，如缺血性心脏病、肥厚型心肌病（ＨＣＭ）、扩张型心肌病（ＤＣＭ）、先天性心脏病和瓣膜病等，以缺血性心脏病最为常见。大多数ＳＭＶＴ发生在心肌梗死后的慢性期。结构性心脏病的持续性室速是植入（ＩＣＤ）的治疗适应证，可以提高心功能不良室速患者的生存率，降低死亡率。对于ＬＶＥＦ≤０．３５的室性心律失常患者都应考虑植入ＩＣＤ。多形性室速，如病因为儿茶酚胺敏感性多形性室速（ＣＰＶＴ），推荐β1受体阻滞剂，药物治疗无效者植入ＩＣＤ。由于各种病因，反复发作室速、室颤导致血流动力学障碍，而又无可逆因素可纠正的患者，建议植入ＩＣＤ治疗。对于ＩＣＤ植入的患者，同时也需加强基础心脏病的治疗，并予以口服抗心律失常药以减少室速、室颤的发作，减少ＩＣＤ的放电，延长其使用寿命。

发生室性心律失常，会出现一系列的症状，给患者的身体以及心理都会造成很大的伤害和负担，通过本期节目希望大家重视室性心律失常的危害。平时注意定期体检，心脏病患者要定期随访检查，发现室性心律失常，要全面评估，合理治疗。

九江二套每周一、三、五19:40

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