生长激素对心脏功能的影响
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GH不仅调节身体生长，而且直接或通过IGF-1间接影响心脏组织结构和功能的发育和维持，GH的缺乏和过量都会对心血管形态和功能产生一定的损害。
早期对肢端肥大患者的研究发现患者心脏肥大，心脏功能损害，心脏病的患病率和致死率增加等现象。
关于GHD患者的研究发现GHD患者的心脏功能受到了一定的损害，这些研究结果共同说明GH是一种心血管系统调节的潜在重要因素。
现代有关GH对心脏组织作用的分子机制方面取得的进展证明，GH或其局部效应物IGF-1参与了心脏发育及心肌肥厚等方面的一系列复杂调节。
GH通过直接或间接途径对外周组织发挥作用，直接作用主要通过与位于心肌层的特异受体结合而发挥作用，间接作用主要由IGF-1所介导。
一、GH对心脏的作用机理
1）、促进心肌组织生长，改变心脏几何形态
生长激素对心血管生理的重要性，来自生长激素分泌发生改变的临床病人的心脏形态、功能及横剖面的测量。
部分成人生长激素缺乏表现为左室重量及功能下降，而先天性生长激素缺乏者则有增厚，室腔容积稍大或正常，表现为心脏的向心性肥厚，说明GH具有促进心肌组织生长的作用。
GH促心室肥厚作用除与其促进蛋白合成有关之外，还与GH早期激活肾上腺系统、致轻度钠水潴留、心脏前负荷增加、心室肌代偿性肥大有关。
2）、增强心肌收缩力，减少心肌耗氧量
在正常生理情况下，生长激素不仅可改善心脏结构，而且还可以增加心肌细胞的收缩力。
研究表明，生长激素可能通过抑制钾离子外流，使动作电位延长，钙离子内流增加，增强肌钙蛋白对钙离子的敏感性使活化横桥数增加以增强心肌收缩力，而同时又不增加心肌耗氧量，因GH可使肌球蛋白酶由活性较高的VI向活性较低的V3转化，这样心肌能在耗能较低的基础上完成射血功能。
3）、降低外周血管阻力
尽管GH可引起水钠潴留，血容量扩张，但并不能使动脉血压增高，相反在巨人症患者外周血管阻力明显下降，表现为一种高动力状体。
GH/IGF-1的此种血管扩张效应是内皮细胞依赖性的，可能与其促进内皮细胞合成一氧化氮(NO)有关。
4）、GH与细胞凋亡
基础和临床研究表明，在心衰的发展过程中，细胞凋亡可能占有一定作用。
心衰病人左室功能的进行性下降，可能是细胞凋亡引起功能心肌细胞的减少所致，但其具体机制尚不明了。
室壁张力增高亦可诱导心肌细胞凋亡，而IGF-1可抑制缺血损伤心肌细胞的凋亡。
故理论上GH/IGF-1治疗心衰将抑制心肌细胞凋亡，以保存更多的存活心肌，防止心功能进一步恶化。
5）、增加骨骼肌重量和力量
GH/IGF-1可促进体内非脂肪组织合成，使蛋白质合成增加。
伴有心源性恶液质的病人，其血浆中IGF-1水平明显下降，给予GH治疗后，病人体重明显增加，体重/胫骨比值增加，心功能得以改善，活动耐量显著增强。
二、IGF-1对心脏的作用机理
IGF-1是心脏生长调节的重要因素，原因如下：
1）、在心肌细胞中有特殊的受体系统；
2）、IGF-1上调心肌细胞的特定基因；
3）、IGF-1在体外刺激心肌蛋白质的合成，肌纤维的发展壮大以及肌小节单位的积累；
4）、心脏组织生长状态的改变与IGF-1的表达成正相关
垂体切除大鼠对于GH调节产生的主要表现为心脏的IGF-1含量增加，或者出现剂量依赖性的IGF-ImRNA表达增加。
IGF-1可以上调心脏的某些特定基因，如β-肌凝蛋白重链、肌凝蛋白轻链-2以及肌钙蛋白I，进而导致心肌细胞肥大，肌凝蛋白中轻链mRNA水平增加。
IGF-1表达与左心室的肥大成平行关系，IGF-1调节生长的自分泌/旁分泌机制主要是促进心肌肥厚。
在培养的心肌细胞上直接检测IGF-1的作用时，可见细胞的收缩性明显增强，同时可以增加培养心肌细胞的体积并引起肌肉特异性的基因表达。
通过GH/IGF-1轴的作用还可以增加心肌细胞的基质，改善心输出量（运动后尤为明显），降低收缩末室壁压，减少心肌氧耗和能力消耗。
离体实验中发现IGF-1作用于心肌细胞可以增加收缩力和增大培养心肌细胞的体积，高血压和左室压力增加对IGF-1的自分泌及促生长效应也是一种机械性刺激。
上述发现表明，GH/IGF-1对心脏的形态及功能起着决定性的作用。
而IGF-1作用于心脏的机制现在还不很清楚，可能通过改变肌浆蛋白异构体的分布来改善能量代谢，对扩张性心肌病病人心肌收缩力的改善则可能靠抑制鸟苷酸调节蛋白来完成。
三、生长激素缺乏症患者心脏形态及功能的变化
GH缺乏对心脏形态和功能均可能产生不利影响，其心血管疾病的发病率和死亡率均增加。
GHD患者心脏的结构和功能与同年龄同性别的正常对照组相比，主要为左心室壁的质量和厚度正常或有所下降，同时收缩和舒张功能受到损害，这至少与患者的运动能力降低有一定的关系。
部分GH缺乏病人可引起扩张性心肌病，表现为左室基质减少，射血分数（EF）下降及活动时左室功能显著降低，血浆酶原激活抑制剂、纤维蛋白原增多，并伴有血管内、中膜增厚，血脂升高及早期粥样斑块形成。
超声研究表明GHD患者左心室后壁厚度比正常人低33%，与正常人相比室间隔厚度降低22%，左心室质量指数降低36%，安静状态的射血分数降低17%，运动时降低29%
另一项研究表明：GHD患者安静及运动状态下左心室收缩功能均显著下降。
运动中，儿童GHD与成人GHD的射血分数分别为54%、53%，正常人为76%
在GHD患者中仅有28.9%左心室射血分数对于运动的反应趋于正常。
GHD患者与正常人相比，心脏病的死亡率明显增高。
在对53名GHD患者进行的研究中发现，其心脏病的死亡率要较同年龄同性别的对照组平均高1.9倍
男性和女性分别高了1.7倍和2.5倍，超声波研究表明，34名无症状表现的垂体功能衰退的患者冠状动脉内膜中层较正常人厚12%
GHD患者心脏机能障碍发生的机制可能与以下因素有关
1）、GH缺乏导致心肌生长速率减慢
2）、心肌体积减少或因为GH对心肌收缩的直接作用减弱而使心功能下降
3）、GHD通过间接机制使心脏体积缩小，功能下降
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