热点文章张志辉结构性心脏病合并室性

张志辉

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心血管内科副主任，心律失常专科学术带头人，硕士生导师...

　　室性早搏(ventricularpremature 　　室早的发生率和复杂性随年龄的增长而增长，观察研究显示人群患病率为6％。心肌梗死（MI）最初2～3天中室早的发生率可达85％～91％，随病程的延长室早的发生率显著下降10％左右。冠心病伴LVEF正常患者室早发生率5％，伴LVEF40％患者室早发生率升至15％，Holter发现心衰患者室早二联律或多形性可达71~95％。扩张型心肌病几乎所有的患者都有室早，且近50％患者有短阵室速，随疾病的恶化而增加；肥厚型心肌病Holter显示室早发生率为47％~64％，心脏瓣膜病及高血压、先心病、淀粉样变患者室早亦有一定的发生率。

2、结构性心脏病发生室早的机制

　　包括折返形成、触发及自律性增高三种机制，心梗早期和非缺血性心肌病触发及自律性增高是主要原因，心梗后疤痕的形成导致电传导的紊乱（慢传导、单向阻滞等）是陈旧性心梗出现室早的主要原因。

3、结构性心脏病合并室早的预后

　　心肌病、冠心病等合并频发室性早搏预后较差。室早的危害既可以是室早触发室速、室颤导致患者死亡率增加，也可能是频发室早导致心肌病变加重从而引起心功能减退。研究显示心肌梗死幸存患者再发室早是预后不良的标志。RossSimpson等对名有动脉粥样硬化风险患者进行了前瞻性分析研究，发现VPCs患者更容易出现冠心病，10年随访研究发现，VPCs人群同非VPCs人群相比，冠心病风险增高3倍以上，分别为7.8％和2.1％，且合并VPCs的冠心病死亡率明显高于未合并VPCs的冠心病患者。KostisJB等对例急性心肌梗死的幸存患者检查了24小时动态心电图，将病人随机分为治疗组和对照组，例对照组中有例在平均25月的随访期间死亡（76例猝死），发现室早是总死亡率的独立预测因子。GISSI-2研究对例AMI患者进行跟踪，发现每小时＞10次室早的人猝死率为2.1％,而每小时＜10次室早的人的猝死率仅0.8％；BHAT研究发现在AMI后25个月内，每小时多于0.5个室早，但少于1次的人比没有室早的人死亡率高3倍（11.7％vs4.1％)。Dukes等观察了例LVEF正常且无心衰病史的结构性心脏病合并室早患者，随访5年合并室早的患者LVEF明显降低（OR:3.10,95％CI:1.42to6.77,p=0.），随访13年合并室早的患者增加48％的心衰风险和31％的死亡风险。

4、结构性心脏病合并室早的治疗策略

　　结构性心脏病合并室早的治疗策略包括：首先应针对基础心脏病进行治疗，例如AMI后应尽快实施再灌注治疗（溶栓和直接PCI），对急性左心力衰竭竭病人应尽快控制心力衰竭，注意查找和纠正低钾、低镁、洋地黄中毒等原因。其次寻找和确定预测恶性心律失常的临床指标（24小时动态心电图监测、心室晚电位、心率变异性、QT离散度和压力反射敏感性以及左室射血分数等），并进行风险分层，再选择抗心律失常药物或射频消融。年由Lown提出Lown氏分级法是针对心肌梗死患者伴发室早的危险分层，其中≥Ⅲ级室早危险度高，有着较高的猝死预警意义，应进行适当的干预性治疗。Myerburg根据室早的频率和形态提出的危险度分级称为Myerburg分级，是一种较好的对慢性心脏病患者室早危险度的分级法。根据室早的QRS-ST-T形态，Schamaroth提出了功能性室早和病理性室早的心电图鉴别要点，其也适用于动态心电图。但三种分级法均有一定的缺陷。CAST试验已提示Ⅰ类抗心律失常药物不改善病人预后，且显著增加结构性心脏病伴室性心律失常病人的死亡风险。β受体阻滞剂可作为降低心肌梗死后和慢性心力衰竭病人猝死和总死亡率的有效抗心律失常药物。胺碘酮可减少心肌梗死后和慢性心力衰竭病人的猝死风险，但对所有原因所致的死亡率降低不显著。对于药物控制不佳的频发室早患者亦可选择三维标测系统指导下的射频消融术。已有多项研究证实结构性心脏病合并频发室早消融后可以明显改善左室收缩功能，甚至对于植入CRT无反应患者亦能在成功消融室早后改善心脏同步化治疗的效果。但手术的成功率要低于特发性室早（60％verse80％），手术失败的主要为室早可能多源或起源于心外膜难以标测。