日常知识点从发病机制剖析慢性心衰

慢性心衰的代偿机制

1、Frank-Starling机制；

2、神经-体液-细胞因子的代偿机制：

（1）交感神经的兴奋

（2）肾素-血管紧张素-醛固酮（RASS）系统激活

（3）精氨酸加压素（AVP）即抗利尿激素的增多

（4）利钠肽增多：心房利钠肽（ABP）主要储存于右心房，脑钠肽（BNP）主要储存于心室肌

3、心室重构：心肌肌重、心室容量增加，心室形态改变。

治疗

治疗观念的转变：单纯提高生存率到改善症状、提高生活质量的改变.

「慢性心衰治疗原则」

针对心肌重构机制、RAAS激活和交感兴奋的心衰机制，治疗重点首先为改善心功能，3种β受体阻滞剂（比索洛尔、卡维地洛和琥珀酸美托洛尔）、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂（ACEI/ARB）以及醛固酮受体拮抗剂能够改善预后，被比喻为心衰治疗的“金三角”。下面针对具体治疗原则做一介绍：

1、利尿剂：利尿剂是唯一能充分控制心衰患者液体潴留的药物。利尿剂必须最早应用，因利尿剂缓解症状最迅速，数小时或数天内即可发挥作用，而ACEI、β受体阻滞剂则需数周或数月。

（1）噻嗪类：可导致低血钾症；抑制尿酸排泄；影响糖代谢和胆固醇代谢。

（2）袢利尿剂：强效，可引起低血钾，需要加服补钾剂。

（3）保钾利尿剂：可保钾，利尿效果一般。必须与排钾利尿剂合用，否则有可能引起高血钾症。

2、强心-正性肌力药物-洋地黄类：正性肌力、负性频率、负性传导洋地黄适应症

适应症：心脏扩大的慢性充血性心衰，尤其是伴有快速心室率房颤的患者；心脏大、射血分数低

禁用情况：肥厚梗阻性心肌病、预激并房颤、二度房室传导阻滞、病窦综合征、急性心梗24小时内

「洋地黄中毒表现」

心脏：各类心律失常快速房性心律失常伴传导阻滞是特征性表现，室性早搏最常见；

胃肠道反应：恶心、呕吐、厌食；

中枢神经系统症状：视物模糊、疼痛、抑郁。

「洋地黄中毒的治疗」

停用洋地黄、临时起搏、补钾补镁、苯妥英钠、慎用电复律

3、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂（ARB））

（1）ACEI（普利类）：改善患者远期预后、降低死亡率；

ACEI不良反应：咳嗽、血管神经性水肿。

禁忌证：无尿性肾衰竭、妊娠、哺乳妇女、双侧肾动脉狭窄、血肌酐升高umol/L、高血钾5.5mmol/L

（2）ARB（沙坦类）：适于ACEI引起干咳不能耐受者，禁忌证同ACEI。

4、β受体拮抗剂（洛尔类）

降低死亡率、改善生活质量、提高运动耐力

不能用于“抢救”急性心衰；NYHAⅣ的心衰患者，需待病情稳定后，在严密监护下使用；尽量在充分利尿使患者达到干重时加用β受体阻滞剂，从极小剂量开始，逐渐增加剂量；治疗宜个体化，以达到最大耐受量，但清醒静息心率不宜小于55次/分；应避免突然撤药。

β受体阻滞剂的禁忌症：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）；有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用。

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