从肌纤维颤动发病机理到对房颤形成机
发表于年5月19日
关于肌颤动的神经科资料（引子）
舌下神经
舌下神经支配所有舌外和舌内肌群的随意运动。
首先嘱患者张口，观察舌在口腔内的位置、形态以及有无肌纤维颤动。
然后嘱患者伸舌，观察有无向一侧的偏斜，有无舌肌萎缩。
再请患者用舌尖分别顶推两侧口颊部，检查者用手指按压腮部测试肌力强弱。
一侧舌下神经周围性病变时，伸舌偏向患侧，可有舌肌萎缩及肌纤维颤动。（一侧核下性舌下神经麻痹，伸舌时舌尖偏向病侧，病侧舌肌萎缩并有肌束颤动）。
一侧舌下神经核上性病变时，伸舌偏向病灶对侧，无舌肌萎缩和肌纤维颤动。
双侧舌下神经病时舌肌完全瘫痪而不能伸舌。（两侧麻痹时，两侧舌肌均有萎缩和肌束颤动，舌肌不能运动，言语、构音均受影响，食物在口腔内的转动和吞咽均有困难。）
面神经炎（Bell麻痹）如果恢复不完全，常可伴发瘫痪肌的挛缩、面肌痉挛或联带运动。
面肌痉挛（facialspasm）又称面肌抽搐。是以一侧面部肌肉阵发性不自主抽动为特点，无神经系统其他阳性体征的周围神经病。
肌电图检查显示肌纤维震颤和肌束震颤波。
肌电图异常自发电位：
①纤颤电位(fibrillaltionpotential),是由于失神经支配的肌纤维运动终板对血中乙酰胆碱的敏感性升高引起的去极化，或失神经支配的肌纤维静息电位降低所致的自动去极化产生的动作电位；其波形多为双相，起始为正相，时限1～5ms，波幅一般为20～μv，见于神经源性损害和肌源性损害。
②正锐波(positiveshapepotential)，其产生机制及临床意义同纤颤电位；波形特点为双相，起始为一正相，之后为一时限较宽、波幅较低的负向波，形状似“V”字形，时限为10～ms。
③束颤电位(fasciculation)，指一个或部分运动单位支配的肌纤维自发放电，见于神经源性损害。
④复合重复放电( ⑤肌颤搐(myokymia)电位，相同运动单位以30～40／秒，间隔0.1～10秒重复规律的发放，可伴有皮肤表面肌肉蠕动，多见于周围神经损害。
异常肌肉活动
1.肌束颤动(fasciculation)肌肉中个别肌束的细小、快速或蠕动样的收缩，不引起肢体关节运动。常伴发肌萎缩。系由于脊髓前角细胞或前根受刺激引起，亦可见于周围神经受刺激时。
2.肌纤维颤搐(myokymia)为许多运动单位或一群肌纤维的自发性短暂性抽搐样收缩。此种运动较肌束颤动粗大而持续，一般无肌萎缩。可以是生理性的，最常见为大家熟悉的是眼睑抽搐，俗称“跳眼”，见于疲劳、焦虑、寒冷时，也可见于神经官能症、体质虚弱或代谢障碍等。
3.痛性痉挛(cramps)伴有剧烈疼痛的强直性痉挛，正常人也可发生，常在白天剧烈活动后的晚上，最常见于腓肠肌，可由于寒冷、失水、妊娠、尿毒症、低钙血症、低镁血症、肌肉疾病、运动神经元疾病等引起。
心肌生理节选（参考）
心肌细胞(cardiacmyocyte)可分为两类：一类是构成心房和心室壁的普通心肌细胞，细胞内含有排列有序的肌原纤维，形成横纹，它们具有兴奋性(excitability)、传导性(conductivity)和收缩性(contractility)，执行泵血功能(pumpfunction)，称为工作心肌(workingcardiacmuscle)；另一类是在生理条件下具有自动节律性(autorhythmicity)或起搏功能(pacemakingfunction)的心肌细胞，它们在没有外来刺激的情况下能自动地发生节律性兴奋活动，并且也具有兴奋性、传导性和收缩性，但是细胞内的肌原纤维较少，排列不规则，故收缩性较弱。这一类心肌细胞的主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏活动的节律，它们存在于包括窦房结、房室交界区（atrioventricularjunction,AVJ，含房室结AVN）、房室束（AVbundle，又名希氏束bundleofHis）、左右束支（leftandrightbundlebranch,LBB,RBB）和末梢浦肯野纤维（Purkinjefiber），合称为心脏特殊传导系统。在特殊传导系统中，各部分细胞自动发生节律性活动的频率的高低由窦房结至浦肯野纤维依次递减。
异位性心律失常
异位性心律失常是指由异位起搏点产生的心脏节律。其中一类是由于窦房结不能正常地产生和发出冲动，由潜在起搏点取而代之产生冲动，维持心脏的节律性搏动，称为逸搏(escape)；另一类是由于异位起搏点的自律性异常增高，超过窦房结的自律性，故异位起搏点抢先控制心脏，产生提前的搏动，称为期前收缩或早搏。这种具有高自律性的异位起搏点，既可由于潜在起搏点固有自律性异常增高（某些生理、病理、药物因素）而引起，也可以由工作心肌在疾病条件下呈现的异常自律活动而引起。
房颤的病因机制
心房颤动(atrialfibrillation，AF)简称房颤。房颤按发作情况可分为急性房颤和慢性房颤，前者指初次发作且在24～48h以内的房颤；慢性房颤又可分为阵发性房颤（可自行终止）、持续性房颤（需干预治疗后始能终止）和永久性房颤。
房颤的发病机制是各种致病因素（包括离子通道病变）引起心房肌细胞电生理异常。表现为①心房内发生多发微波折返(multiplewaveletre-entry)；②肺静脉、腔静脉或冠状静脉窦等开口部位有快速发放冲动灶(rapidfiringfocus)。前者多与房颤持续相关，后者多与房颤触发相关。
小结与延伸思考：
从肌肉纤维颤动的资料中得知肌纤维上游起支配作用的神经先发生麻痹，其后恢复不完全，由于失神经支配的肌纤维运动终板对血中乙酰胆碱的敏感性升高引起的去极化，或失神经支配的肌纤维静息电位降低所致的自动去极化产生的动作电位。临床上常见的例子就是面神经麻痹不完全恢复的后遗症（面肌抽动）、舌下神经周围性损害恢复不完全（舌肌颤动）、外周运动神经损害恢复不完全（肌肉颤动）等。
心房心肌纤维颤动的则已不是单纯自律细胞出问题了，而是心房中包括工作心肌和自律心肌（都有类似神经纤维的功能，即都有兴奋性、传导性）在内的病变了。同样也产生异常起搏点，发生颤动，类似肌肉颤动。那是否意味着形成房颤之前心脏内也发生了类似支配肌肉的“神经病变”，而因为这些心肌细胞（包括自律细胞和工作细胞）的病变没有得到及时和恰当的治疗，进而迁延不愈，遗留类似肌肉颤动的后遗症？
房颤的原因有许多。总之是引起了环状通路或异位兴奋点。
治疗神经麻痹时可以用针刺，电针法刺激神经苏醒，也能用中药如黄芪桂枝五物汤、补阳还五汤等黄芪类（可加蜈蚣全蝎丹参等）改善神经能量代谢，抗炎抗凋亡治疗，也可以用附子半夏天南星白附子等刺激神经苏醒的“毒药”（不如马钱子毒性强）来激发。同时可以辅助使用茯苓、僵蚕、灵芝等真菌类药营养神经，调节免疫反应。
治疗心肌细胞（包括工作心肌和自律心肌，都有兴奋性、传导性）轻微受损可以用生脉散、黄芪类方，丹参类方，起到保护心肌，抗炎抗凋亡。针灸就不一定好用。纯粹自主神经功能障碍引起的心悸则另当别论，可以运用桂枝类、柴胡类、黄连类、半夏南星类方治疗神经系统。
两类疾患处于早期可修复阶段，那是比较容易治疗的。
神经麻痹的后遗症就比较麻烦了，用了前面的方法效果是有的，但大多不能根治，增加蜈蚣全蝎水蛭等虫类药以期一方面对神经轴突损伤进行促修复，促再生，另一方面对神经肌肉纤维化，机化修复组织再清理也难保证效果。房颤也一样，起初房早偶作至频发，后来发展到房颤阵发至频发，越重越难根治，西医书上的治疗只能控制症状的发作，甚至症状都难以完全控制，中成药通心络胶囊长服对病情的延缓或逆转或许有利。治疗房颤一定不要忘记抗凝，抗血小板聚集，以免血栓形成。
从两类疾患的发病过程中，我们似乎看到西医疗法的不足，用上中医药的治疗，对于这两类疾患的早期预防大有好处。
赞赏
转载请注明：http://www.czhty88.com/jbzd/1776.html
